Jump to content

හින්නෝන්මාදය

විකිපීඩියා වෙතින්
හින්නෝන්මාදය
වර්ගීකරණය සහ බාහිර සම්පත්
හින්නෝන්මාදයෙන් පෙළෙන්නෙකු විසින් මැසූ ඇම්බ්‍රෝඩ් මැහුමක්‌
ICD-10F20.
ICD-9295
OMIM181500
DiseasesDB11890
MedlinePlus000928
eMedicinemed/2072 emerg/520
MeSHF03.700.750

හින්නෝන්මාදය යනු මානසික ආබාධයක් වන අතර මනසේ ක්‍රියාවලිය බිඳ වැටීමෙන් සහ දුර්වල වූ චිත්තවේග ප්‍රතිචාරයන්ගෙන් එය පෙන්නුම් කරයි. [1]පීඩනෝන්මාදය; සැබෑවට නැති හඬවල් ඇසෙනවායැයි සිතීම; පිළිවෙලට සකස් නොවූ චින්තනය; හීන වූ භාවයන් සහ හීන අභිප්‍රේරණය වැනි මායාවන් වැනි මුලාවට පත් කරන දෑ මෙහි සුලභ ලක්ෂණ වේ. හින්නොන්මාදය මඟින් සාමාජීය සහ ක්‍රියාවෙහි ගැටලුද ඇති කරයි. සාමාන්‍යයෙන්, ලක්ෂණ පෙන්නුම් කිරීම ආරම්භ වන්නේ තරුණ වියෙහිදී වන අතර 0.3-0.7% ක් පමණ වූ පිරිසක් තම ජීවිත කාලය තුලදී මෙවන් තත්ත්වයකට මුහුණ දෙයි. [2]අදාළ පුද්ගලයාගේ හැසිරීම සහ අත්විඳ ඇති අත්දැකීම් මත පදනම්ව රෝග විනිශ්චය සිදු කරනු ලැබේ.

ජාන විද්‍යාවත්, පවතින වටාපිටාවත්, මානසික සහ සමාජයීය ක්‍රියාවලිත් මෙයට බලපාන්නා වූ සැලකිය යුතු සාධක වේ. විනෝදය සඳහා හෝ බෙහෙත් වට්ටෝරු වලදී හෝ භාවිතා කරනු ලබන සමහර මත්ද්‍රව්‍ය මෙම අබාධය ඇති කිරීමටත් එහි රෝග ලක්ෂණ තව දුරටත් වැඩි කිරීමටත් හේතු කාරක වේ. මෙම අබාධයේ විවිධ ලක්ෂණ සංකලනයන් පවතින බැවින් මෙහි රෝග විනිශ්චය ලෙස තනි අබාධයක් පෙන්නුම් කරන්නේද නැතහොත් වෙන් වෙන් වශයෙන් විවිධ සහලක්ෂණයන් කිහිපයක් පෙන්නුම් කරන්නේදැයි විවාදයක් පවතී. [1] භාෂාවෙන් skhizein ("විභේදනය කිරීමට") සහ phrēn ("මනස") යන මූල පද වලින් Schizophrenia ("හින්නෝන්මාදය") වචනයේ නිදානය ගොඩ නැගී තිබේ. හින්නෝන්මාදය මගින් "පෞරුෂත්ව විභේදනය" යන්න, හෝ "බහුවිධ පෞරුෂත්ව අබාධ" - මහජන දැකීමේදී නිතර කලබල වන තත්ත්වය යන්න හෝ අදහස් නොකරයි.[3] එම පදයේ නියම අරුත වන්නේ "මනසේ ක්‍රියාවන්ගේ විභේදනය" මගින් රෝගය පෙන්නුම් කරන බව වේ. [4]

මෙම ආබාධයට මුඛ්‍ය ප්‍රතිෂ්ඨාව ප්‍රතිකාරය වන්නේ මුලික වශයෙන් හෝර්මෝන ප්‍රතිග්‍රාහක ක්‍රියාවලිය වළක්වන ප්‍රති මනෝව්‍යාධික ඖෂධ මිශ්‍රණයකි. චිකිත්සාව, රැකියාවේ පුහුණුව, සමාජීය පුනරුත්තාපනය යන දෑද ප්‍රතිකාරයේදී වැදගත් වේ. වඩා බරපතල තත්ත්වයකදී - තමාටත්, අන් අයටත් අවධානමක් විය හැකි තත්ත්වයකදී- හදිසි මනෝ චිකිත්සාවද අවශ්‍ය වනු ඇත. [5]

මෙම ආබාධය ප්‍රධාන වශයෙන්ම සිතීමේ හැකියාවට බලපාන බව පැවසුනද, තවදුරටත් එය හැසිරීමේ සහ භාවයන් සම්බන්ධ නිදන්ගත රෝග ඇති කිරීමටද බලපායි. මීට අමතරව හින්නෝන්මාදය සහිත පුද්ගලයන් අධික අවපීඩනය, උද්වේගකාරී බව - ජීවිත කාලය තුලදී 50% ක් පමණ සායන වශයෙන් යායුතු වූ අධික අවපීඩන තත්ත්වයනට වුවද ලක් වීමට හැකියාවක් පවතී.[6] දීර්ඝ කාලීන සේවා වියුක්තිය, දිලිදුකම සහ අනගාරික බව වැනි සමාජීය ගැටළුද පැන නැගිය හැක. මෙකී ගැටළු හේතුවෙන් ආබාධය සහිත පුද්ගලයින්ගේ සාමාන්‍යය ජීවිත අපේක්ෂාව ආබාධය නොමැති පුද්ගලයකුට වඩා අවරුදු 12-15 කින් පමණ අඩු වේ. කායික සම්බන්ධ ගටලු වැඩි වීමටත්, සිය දිවි නසා ගැනීම් අනුපාතය ඉහළ යාමටත් ( 5% ක් පමණ) මෙය හේතු වී ඇත. [2][7]

ලක්ෂණ

[සංස්කරණය]

හින්නෝන්මාදයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ට ව්‍යාජ දර්ශන (බහුලව වාර්තා වන පරිදි විවිධ හඬවල් ඇසීම), මායාවන් වැනි රැවටීම් (විශ්මයජනක හෝ වධකයකුගේ ස්වභාවය ගත් දෑ ) සහ නිසි පිළිවෙලකට සකස් නොවූ සිතිවිලි සහ කථනය යන අවස්ථාවන් බොහෝ විට අත්විදීමට සිදු වේ. අවසානයට සඳහන් කල කරුණ අඩු වැඩි වශයෙන් පැවතිය හැක. එනම්, පුද්ගලයාගේ සිතීමේ ක්‍රියාවලිය අනුපිලිවෙලට සකස් කර ගැනීමට අපහසු අවස්ථාවේ සිට අර්ථයෙන් එකිනෙකට සම්බන්ධ නොවූ වාක්‍ය හෝ තේරුම් ගැනීමට අපහසු "වචන සලාදයක්" පැවසීම වැනි බරපතල තත්ත්වයකට වුවද පත් වීමට හැකියාවක් පවතී. සමාජීය පසුබැසීම, පිළිවෙලක් නොමැති වස්ත්‍ර හා සනීපාරක්ෂක දෑ, අභිප්‍රේරණය සහ විචාර බුද්ධිය නොමැතිකම යනාදී සියල්ල හින්නෝන්මාදයේ දැකිය හැකි සුලභ ලක්ෂණ කිහිපයකි.[8] තවද, ඔවුනගේ භාවාත්මක දුෂ්කරතාවයේ රටාවක් නිතරම දැකිය හැකි වේ. උදාහරණයක් ලෙස ප්‍රතිචාර්යතාවයේ (යමකට ප්‍රතිචාර දැක්වීමේ) අඩුව දැක්විය හැක.[9] සමාජීය දැනීම නොමැතිකම පීඩනෝන්මාදයේ මෙන්ම හින්නෝන්මාදයේද[10] ලක්ෂණයක් වේ. සමාජයෙන් වෙන් වී හුදකලා ලෙස සිටීම සුලභව දක්නට ලැබේ.[11] ක්‍රියාවක නිරත වීමේ අපහසුතා සහ දීර්ඝ කාලීන මතකය, අවධානය යොමු කිරීම, ඥාණාත්මක සම්බන්ධ දෑ පාලන ක්‍රියාවලිය සහ ඉක්මනින් සැකසීම වැනි දේවල අපහසුහාද බහුලව දක්නට ලැබේ.[2] සුලභ නොවූ එක් උප පුද්ගල වර්ගයක් නම් බොහෝ දුරට නිශ්ශබ්දව හා නිශ්චල ලෙසත්, විශ්මයාකාර හා අශෝභන ඉරියව් වලිනුත් සිටින හෝ අර්ථයක් නොමැති කලබලයක් ප්‍රසිද්ධියේ දක්වන හෝ කැටටෝනියාවේ (ප්‍රකෝප වීම් සහිතව විටින් විට සෑදෙන අපස්මාරයේ) සියලු ලක්ෂණ වලින් යුක්ත පුද්ගලයන්ය.[12] හින්නෝන්මාදය සහිත පුද්ගලයින්ගෙන් 30%-50% කට පමණ තීක්ෂණ බුද්ධියක් නොමැත; වෙනත් වචන වලින් කියතොත්, ඔවුන් තමන් සිටින තත්ත්වය හෝ එයට ලබා දෙන ප්‍රතිකාරද පිළි නොගනී.[13] ප්‍රතිකාර වලින් ඔවුනගේ අන්තර් ඥාණයට (තීක්ෂණ බුද්ධියට) යම් බලපෑමක් ඇති කල හැක.[14] තවද, හින්නෝන්මාදයෙන් පෙලෙන පුද්ගලයින්ට මුහුණෙන් පෙන්නුම් කරන භාවයන් පෙන්නුම් කිරීමටද නිතරම අපහසු වේ.[15]

ධනාත්මක සහ ඍණාත්මක ලක්ෂණ

[සංස්කරණය]

හින්නෝන්මාදය බොහෝ විට ධනාත්මක සහ ඍණාත්මක (හෝ ඌන) ලක්ෂණ වලින් විස්තර කෙරෙයි.[16] ධනාත්මක ලක්ෂණ බොහෝ විට ප්‍රකට නැති නමුත් හින්නෝන්මාදය සහිත පුද්ගලයින් තුළ පවතින ලක්ෂණ වේ. මායාවන්, පිළිවෙලට සකස් නොවූ සිතිවිලි මෙන්ම කථනය සහ ස්පර්ශක, ශ්‍රවණ, දෘශ්‍ය, ආඝ්‍රාණ සහ රසේන්ද්‍රිය පිළිබඳ වූ ව්‍යාජ හැඟීම් (මුළාවන්) එයට අයත් වේ. නියමාකාරව සලකා බලන විට මෙය මනෝ විකාර පහල වීම වේ.[17] ව්‍යාජ හැඟීම් ඇත්තෙන්ම මුළාව යන තේමාවේ අන්තර්ගතයටම අදාළ වූවකි.[18] සාමාන්‍යයෙන් මෙකී ධනාත්මක ලක්ෂණ බෙහෙත් වලට හොඳින් ප්‍රතිචාර දක්වයි.[18]

ඍණාත්මක ලක්ෂණ වලදී සාමාන්‍ය භාවාත්මක ප්‍රතිචාර හෝ අනෙකුත් සිතීමේ ක්‍රියාවලින්ගේ හිඟතාවයක් පෙන්නුම් කරන අතර බෙහෙත් වලට හුඟක් අඩුවෙන් ප්‍රතිචාර දක්වයි.[8] මෙහිදී මෙම ආබාධයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින් තුළ සිත් නොගන්නා භාව ප්‍රකාශ හෝ භාවයන්ගේ අඩුවක් ද , කථනයේ දුර්වල බව, සතුට අත්විදීමට නොහැකි බව, සම්බන්ධකම් ඇති කර ගැනීමට අකමැති බව සහ අභිප්‍රේරණ හිඟය වැනි දෑ සුලභව දැක ගත හැක. ඍණාත්මක ලක්ෂණ හටගැනීම මඟින් යමෙකුගේ ජීවිතයේ ගුණත්වයත්, ක්‍රියාවක නිරත වීමේ හැකියාවත් තව දුරටත් දුර්වල තත්ත්වයට පත් වන අත‍ර ධනාත්මක ලක්ෂණ පෙන්නුම් කරද්දීට වඩා මෙහිදී සෙසු පුද්ගලයින්ට හිරිහැර විදීමට සිදු වේ.[19] බොහෝ විට ඍණාත්මක ලක්ෂණ බහුලව ඇති පුද්ගලයින්ට රෝගය ඉස්මතු වීමට පෙර යමකට හැඩගැසීමට දුර්වලතායක් පෙන්නුම් කරන අතර බෙහෙත් වලට ඔවුන් දක්වන ප්‍රතිචාරයද ඉතාමත්ම අල්ප වේ.[8][20]

රෝග ආක්‍රමණය

[සංස්කරණය]

හින්නෝන්මාදය ආක්‍රමණය විය හැකි තීරණාත්මක අවධිය වන්නේ තරුණ වියේ සමාජීය සහ වෟත්තිමය වර්ධනයක් පෙන්නුම් කරන[21] නවයොවුන් වියේ අවසාන භාගය සහ වැඩිහිටි වියට එළැඹීමට පෙර අවස්ථාවයි.[2] අවරුදු 19 ට වඩා අඩු, 40% ක් පමණ පුරුෂ පාර්ශවයත්, 23% ක් පමණ ස්ත්‍රී පාර්ශවයත් හින්නෝන්මාදයට ගොදුරු වී ඇත.[22] හින්නෝන්මාදය රෝගී තත්ත්වය මැඩපැවැත්වීම උදෙසා රෝගී අවස්ථාව ඉක්මනින් හඳුනා ගැනීමටත් එහි පූර්ව ලක්ෂණ පෙන්නුම් කෙරෙන අවස්ථාවේදීම (රෝග ආක්‍රමණයට පෙර) ප්‍රතිකාර කිරීමටත් මෑතකදී බොහෝ කටයුතු යොදා තිබේ. එනම්, රෝගයේ ලක්ෂණ ඉස්මතු වීමට පෙර මාස 30ක් තරම්වත් කලින් රෝගය අනාවරණය කර ගැනීමටය.[21] හින්නෝන්මාද තත්ත්වය තවත් වර්ධනය වන විට, ඇති වී නැති වී යන හෝ ස්වයං-සීමාකාරී මනෝ විකාරී තත්ත්වයක් අත්දැකීමට සිදු වනු ඇත.[23] තවද, පූර්ව ලක්ෂණ පෙන්වන අවධියේදී සමාජීය පසුබෑම, උත්කෝප්‍යතාව, අවසිද්ධිය (දුක දරා ගැනීමේ නොහැකියාව)[24] සහ අදක්ෂකම[25] ආදී විශේෂ නොවන ලක්ෂණ පෙන්නුම් කරනු ඇත.

හේතු

[සංස්කරණය]
ප්‍රධාන ලිපිය: හින්නෝන්මාදයට බලපාන හේතු

හින්නෝන්මාදය වර්ධනය වීමට ජාන හා පාරිසරික සාධක වල සම්මිශ්‍රණයක් හේතු කාරක වේ.[2][3] ඇති වී නැති වන මනෝ විකාර සහිත හින්නොන්මාදයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින් සහිත පවුල් පසුබිමකින් පැවතෙන අයෙකුට ඊට අවුරුද්දකට පමණ පසුව එම රෝගය වැළදීමේ 20%-40% ක පමණ හැකියාවක් පවතී. [26]

ජාන

[සංස්කරණය]

ජාන වල සහ පරිසරයේ බලපෑම එකිනෙකට වෙන් කර සැලකීම අපහසු බැවින් ජාන වලින් උරුමකම් කියන ඇස්තමේන්තු ප්‍රමාණය විචලනය වන අතර[27] එහි සාමාන්‍යය 0.80 ක් පමණ කිව හැක.[28] හින්නෝන්මාදය වර්ධනය වීමේ බලවත්ම අවධානම නම් මෙම ආබාධය සහිත පළමු වැනි මාත්‍රයේ ඥාතියකු (ලේ ඥාතියකු) සිටීම (6.5% ක අවධානමක්) මෙන්ම, හින්නෝන්මාදය සහිත ඒකාණ්ඩජ නිඹුල්ලුන් සිටීමෙන් 40% කට වඩා වැඩි බලපෑමක්ද ඇත.[3] දෙමාපියන්ගෙන් එක් අයෙක් ගොදුරු වී ඇත්නම් 13% ක අවධානමක්ද, දෙදෙනාම ගොදුරු වී ඇත්නම් 50% ට ආසන්න අවධානමක් ද පවතී.[28]

ඒ ඒ පුංචි බලපෑම් වලට සහ අප්‍රකට සම්ප්‍රේෂණයට හා භාව ප්‍රකාශයට බොහෝ ජාන සම්බන්ධ බව පවසයි.[3] පිටපත් අංක විචලනය, NOTCH4 සහ histone protein loci ඇතුලත්ව දායක විය හැකි බොහෝ දෑ යෝජනා කොට තිබේ.[29] zinc finger protein 804A ඇතුළුව ජානමය ද්‍රව්‍ය-ව්‍යාප්ති සමුහයක් ද මෙයට සම්බන්ධ වේ.[30] එහිදී හින්නෝන්මාදයට අදාළ ජාන විද්‍යාවත්, ද්විධ්‍රැව-අක්‍රමයත් එකිනෙක අතිච්ඡාදනය (එක මත එක වැටීම) වන බව පෙනේ.[31] තවද, හින්නොන්මාදය් ජාන ආකෘතිය, සුලභ සහ දුර්ලභ අවධානම් විචලනයක් ඇති කිරීමට සමත් බව දැක්වෙන සාක්ෂි මතු වෙමින් පවතී.[32]

ප්‍රවේණි ක්‍රමය සලකන විට පරිණාමවාදී මනෝවිද්‍යාවෙන් එක් ප්‍රශ්නයක් මතු වේ. එනම්, මනෝවිකාරය ඇති කිරීමේ හැකියාව වර්ධනය කිරීමට ජාන බලපාන්නේ කිමද යන්නයි. මෙය පරිණාමවාදී දෘෂ්ඨි කෝණයෙන් ගත් කල, දැක්වෙන එක් අදහසක් නම් භාෂාව සහ මනුෂ්‍ය ස්වභාවය පරිණාමය වීමට ජාන බලපාන බවයි. නමුත් අදට මෙවැනි මත පැවතුනත් අනාගතයේදී එය මනඃකල්පිත ආකල්පයක් වීමට ඉඩ ඇත. [33][34]

වටපිටාව

[සංස්කරණය]

හින්නොන්මාදය වර්ධනය වීමට බලපාන පාරිසරික තත්ත්ව වලට ජීවත් වන වටපිටාව,අධ්‍යාපනය සහ ප්‍රාග් ප්‍රසව(බිහි වීමට පළමු)ආතතිය ඇතුළත්ය.මව්පියන්ගේ විලාසයෙන් විශාල බලපෑමක් එල්ල නොවුණත්,ඉතා බරපතල රෝගී තත්ත්වයේ පසුවන මව්පියන්ගෙන් වන බලපෑම සාමාන්‍ය රෝගී තත්ත්වයෙන් පසුවන මව්පියන් සිටීමෙන් එල්ල වන බලපෑමට වඩා වැඩිය.ද්වි සාධක අනුව,ජන වාර්ගික කණ්ඩායම,සමාජීය කණ්ඩායමේ ප්‍රමාණය,යන කරුණු වලට වඩා අදාළ පුද්ගලයා කුඩා අවධියේ සිට හෝ වැඩිහිටි වයසේදී නගරබදව වාසය කර ඇත්නම් ස්ථිරවම හින්නෝන්මාදය වැළදීමේ අවධානම වැඩි කරන බව පැවසේ.අනෙකුත් වැදගත් සාධක ලෙස යහපත් සමාජයෙන් වෙන්වීම,සමාජීය ආපදාවට(විපතට අනුව නව පවුල් වලට සම්බන්ධ වීම)සම්බන්ධ වන සංක්‍රමණය. වාර්ගික විවේචනය,පවුල් දුෂ්කෘතිය නොහොත් අසමගිය,නොගැලපෙන රැකියා සහ දුර්වල යහළු සංවිධාන යන තත්ත්වයන් ඇතුලත් වේ.

හරය

[සංස්කරණය]

හින්නෝන්මාදය සහිත පුද්ගලයින්ගෙන් අඩක් පමණ බෙහෙත් හෝ මද්‍යසාර අධික ලෙස භාවිතා කරයි.[35] ඇම්පෙටමින්, කොකේන් සහ අඩු ප්‍රමාණයක මධ්‍යසාර භාවිතය නිසා හින්නෝන්මාදයට ඉතා සමාන වූ මනෝ විකාර දර්ශනය වීමට ඉඩ ඇත.[3][36] සාමාන්‍යයෙන් රෝගය සඳහා හේතු නොවන බව විශ්වාස කලත්, සාමාන්‍ය ජනයාට වඩා හින්නෝන්මාදය සහිත පුද්ගයින් නිකොටින් බහුලව භාවිතා කරනු දැකිය හැකි වේ.[37]

මධ්‍යසාර අනිසි ලෙස භාවිතයෙන් සිරුරේ යාන්ත්‍රණය අවුල් කර නිදන්ගත මනෝ විකාර තත්ත්වයක් වර්ධනය කරයි.[38] මනෝ විකාර තත්ත්වය කලින් ඉස්මතු වීම කෙරෙහි මධ්‍යසාර භාවිතය ඉවහල් නොවේ.[39]

හින්නෝන්මාදයෙන් පෙලෙන්නන්ගෙන් සැලකිය යුතු පිරිසක් රෝගයේ ලක්ෂණ මැඩ පැවැත්වීම සඳහා කංසා භාවිතා කරයි.[35] කංසා හින්නෝන්මාදයට උපකාර වන සාධකයක්[40][41][42] නමුත් එයට පමණක් තනිව ක්‍රියා කල නොහැක.[42] ඕනෑම මනෝ විකාර තත්ත්වයක් වර්ධනය වීමට එහි භාවිතය අවශ්‍ය නොවනු සහ ප්‍රමාණවත්ද නොවනු ඇත.[42] මොළයේ වර්ධනය පිළිබඳව පෙරදී සිදු කරන ලද අනාවරණයෙන් පවසන පරිදි කංසා මඟින් හින්නෝන්මාදයේ අවධානම වැඩි කරයි.[40] එනමුත් අවධානම වැඩි වූ ප්‍රමාණය ගණනය කිරීමට අපහසුය.[40][41] කංසා භාවිතා කර ඇති පුද්ගලයින්ගෙන් ඉතා සුළු කොටසකට වැඩිහිටි වියේදී මනෝ උද්වේගකාරී ආබාධයක් පැන නැගිය හැක.[41] එමෙන්ම, පුද්ගලයා තුල පවතින සමහර ජානත්,[42] කලින් පැවතුණ මනෝ ව්‍යාධි තත්ත්වයත්[40] අවධානම වැඩි වීම කෙරෙහි බලපායි. මෙයින් වැඩි මාත්‍රාවක් හෝ නිරන්තරයෙන් භාවිතා කිරීමෙන් නිදන්ගත මනෝ විකාර අවධානමක් ඇති කරයි.[41] නමුත් Tetrahydrocannabinol (THC) හා cannabidiol (CBD) මීට ප්‍රතිවිරුද්ධ ප්‍රතිඵල ඇති කරයි. CBD වලට ප්‍රති මනෝව්‍යාධික හා ස්නායු රක්ෂක ගුණ සහ THC වලට ඍණාත්මක බලපෑම් නැවැත්වීමේ හැකියාව ඇත. [41]

බොහෝ විට අනෙක් ඖෂධ හින්නෝන්මාදය රෝගයෙන් පෙලෙන පුද්ගලයින්ට ඇති අවපීඩනය, උද්වේගකාරී බව, කරදරකාරී වෙහෙස බව හා හුදකලාව සමඟ කටයුතු කිරීමේ පිටපත් කිරීමේ යාන්ත්‍රණයක් ලෙස භාවිතා කරයි.[35][43]

වර්ධනයට බලපාන සාධක

[සංස්කරණය]

වසංගත, පීඩන හා ප්‍රාග් ප්‍රසව අවධියේදී (බිහි වීමට පළමුව) ඇති වන මන්ද පෝෂණ තත්ත්ව වැනි සාධක වලින් ජීවිතයේ පසු කලෙක හින්නෝන්මාදය ඇති වීමට සුළු බලපෑමක් එල්ල කරයි.[2] හින්නෝන්මාදය වැළදුණු පුද්ගලයින් වැඩි ප්‍රමාණයක් ශීත හෝ වසන්ත ඍතුවේ (නොඑසේ නම් උතුරු අර්ධ ගෝලයේවත්) උපත ලද පුද්ගලයින් වීමට වැඩි ප්‍රවණතාවක් ඇත. එයට හේතුව, එමගින් utero (ගර්භාශය) තුලදී වෛරස පැතිරීමේ හැකියාව ඉහල බැවිනි.[3] ඉහළ ගිය අවධානම 5% - 8% ක් පමණ වේ.[44]

යාන්ත්‍රණ

[සංස්කරණය]
ප්‍රධාන ලිපිය: හින්නෝන්මාදයේ යාන්ත්‍රණ

මොළයේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ ඇති වන වෙනසත්, හින්නෝන්මාදයත් අතර ඇති සම්බන්ධය විස්තර කිරීමට කිහිප විටෙකදීම උත්සාහ ගෙන තිබේ.[2] මේ අතුරින් වඩා සුලභ වන්නේ dopamine (dihydroxyphenethylamine) උපන්‍යාසයයි. මෙයින් dopaminergic ස්නායු විදලීම මගින් මනසේ දෝෂ සහිත අර්ථකථනය හරහා මනෝ විකාර ගුණ පෙන්නුම් කරයි.[2]

මානසික තත්ත්වය

[සංස්කරණය]

හින්නෝන්මාදය වර්ධනය කිරීමටත්, පරිපෝෂණය කිරීමටත් බොහෝ මනෝ යාන්ත්‍රණ සම්බන්ධ වේ. රෝගය සහිත හෝ රෝගය සඳහා අවධානමක් ඇති පුද්ගලයින් හෝ විශේෂයෙන්ම පීඩනකාරී හෝ ව්‍යාකූල අවස්ථාවන්හි පසුවන වේලාවන්හිදී ඔවුන් තුල ඥානාත්මක දෝෂයක් හඳුනාගෙන තිබේ.[45] එසේ දක්වන සමහර ගුණාත්මක ලක්ෂණ සුවිශේෂ සිද්ධි වලටත්, අත්දැකීම් වලටත් සම්බන්ධ වන අතර තවත් සමහරක් මගින් ස්නායු සම්බන්ධ ඥානාත්මක ඌනතාවක් පිළිඹිබු කරයි.[46][47]

වඩා බලවත් නැති ප්‍රතිඵල නොසලකා, මෑතකදී කරන ලද පර්යේෂණ වලින් පැවසෙන්නේ හින්නෝන්මාදයට ගොදුරු වන බොහෝ පුද්ගලයින් පීඩාව ඇති කරන හෝ ඍණාත්මක උත්තේජක වලට භාවාත්මක ප්‍රතිචාර දක්වන බවත්, එම සංවේදීතාව නිසාම එය අබාධය ඇති කිරීමට හෝ රෝග ලක්ෂණ ඉස්මතු කිරීමටද හේතු කාරකයක් විය හැකි බවයි.[48][49] සමහර සාක්ෂි වලින් පැවසෙන පරිදි මායා විශ්වාස සහ මනෝ විකාරී අත්දැකීම් වලින් රෝගියාගේ භාවාත්මක ප්‍රකාශයට බලපෑම් එල්ල වේ. තවද, පුද්ගලයා එම අත්දැකීම් කෙලෙස වටහා ගන්නේද යන්න මත පදනම්ව රෝග ලක්ෂණ ඉස්මතු වේ.[50][51][52] සංකල්පිත තර්ජන මැඩපැවැත්වීමට භාවිතා කරන "ආරක්ෂක හැසිරීම්" නිසාවෙන් නිදන්ගත ලෙස මායාවන් පහල වීමටද පුළුවන.[53] හින්නෝන්මාදයේ ලක්ෂණ සම්බන්ධයෙන් සිදු කරන මනෝ චිකිත්සාවන්ගේ ප්‍රතිඵල භාවිතයෙන් මනෝ යාන්ත්‍රණය පිලිබඳ වැඩිදුර සාක්ෂි විස්තර කෙරේ.[54]

ස්නායුවේදය

[සංස්කරණය]
ක්‍රියාකාරිත්වය පිලිබඳ වූ චුම්භක අනුධ්වනි මූර්තනය (fMRI) සහ අනෙක් මොලයේ මූර්තන තාක්ෂණ- හින්නෝන්මාදය සහිත පුද්ගලයින්ගේ මොලයේ ක්‍රියාවලි වල වෙනස හැදෑරීම. මොලයේ මට්ටම් දෙකක් මෙහි දැක්වේ. තැඹිලි පැහැයෙන් දැක්වෙන්නේ ක්‍රියාකාරී මතකයේදී හින්නොන්මාදී රෝගියකුට වඩා සෞඛ්‍යවත් පුද්ගලයකුගේ මොලයේ වෙඩි ක්‍රියාකාරිත්වයක් වන පෙදෙස් වේ.

40% - 50% ක් පමණ සිද්ධි වලදී නිරීක්ෂණය කර ඇති පරිදි හින්නෝන්මාදය; මොලයේ ආකෘතියේ ඇති වන අප්‍රකට වෙනස් වීම් සමඟ මෙන්ම උග්‍ර මනෝවිකාර තත්ත්ව සමඟද සම්බන්ධයක් පෙන්වයි.[2] මොලයේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ වෙනස්කම් පරීක්ෂා කිරීමට යොදා ගන්නා fMRI (Functional magnetic resonance imaging) හා PET (Positron emission tomography) වැනි ස්නායු මනෝවිද්‍යා පර්යේෂණ හා මොලයේ මුර්තන තාක්ෂණ ඉගැන්වීම්වල පෙන්වා දෙන පරිදි මෙකී වෙනස්කම් බහුලව ඇති වන්නේ නළලට අයත් ඛණ්ඩිකාවේ, hippocampus (මොලයේ ප්‍රධාන අවයවයක්) සහ ශංඛක ඛණ්ඩක (බාහික මස්තිෂ්කයේ පිහිටි ප්‍රධාන කණ්ඩකයක්)යන පෙදෙස් වල වේ.[55] තවද, මෙහිදී Alzheimer රෝගය (උමතුව) ට වඩා අඩු හා කුඩා මොලයේ ධාරිතාවතක් පවතින අතර වාර්තා වන පරිදි මෙය නළලට අයිති බාහිකය ඇති පෙදෙසේ සහ ශංඛක ඛණ්ඩක වල වේ. මෙම පරිමාමිතික වෙනස්වීම ක්‍රමයෙන් වැඩි වන්නේදැයි හෝ රෝගය ආක්‍රමණයට පෙර පවතින තත්ත්වයක ඇත්දැයි නිශ්චිතවම කිව නොහැක.[25] මෙම වෙනස් වීම්, හින්නෝන්මාදයේදී ඇති වන ස්නායු ඥාණාත්මක ඌණතාව සමඟ සම්බන්ධ වේ.[56] එයට හේතුව, ස්නායු පරිපථය වෙනස් වීම වන අතර එය මාරුවෙන් මාරුවට අඟවන්නේ හින්නෝන්මාදය යනු ස්නායු වර්ධක ආබාධ සමූහයක එකතුවක් බවයි.[57]

මොලයේ ස්නායු අන්තරාසර්ග (mesolimbic) මාර්ගයේ ක්‍රියාවලියට වෙතටද සැලකිය යුතු අවධානයක් යොමු කල යුතු වේ. එහිදී සොයා ගන්නා ලද කරුණක් නම් ස්නායු අන්තරාසර්ග සම්ප්‍රේෂක ක්‍රියාවලිය අවහිර කරන phenothiazine ඖෂධය (ප්‍රති මනෝව්‍යාධික තත්ත්ව වලදී හට ගන්නා කාබනික සංයෝගයක්) මගින් මනෝව්‍යාධික ලක්ෂණ අඩු කල හැක. මෙය තව දුරටත් සනාථ කිරීමට, ස්නායු අන්තරාසර්ග සම්ප්‍රේෂකය ක්‍රියාරම්භක කරන ඇම්පෙටමින් සම්බන්ධ කරුණද දැක්විය හැක. එහිදී, හින්නෝන්මාදයේ පෙන්නුම් කරන මනෝවිකාර ලක්ෂණය තවත් වැඩි කෙරෙන බව පැවසෙයි.[58] හින්නෝන්මාදයේ එන වැදගත් ස්නායු අන්තරාසර්ග සම්ප්‍රේෂක උපන්‍යාසය මගින් යෝජිත වන්නේ D2 ප්‍රතිග්‍රාහක වල අත්‍යන්ත සක්‍රියනය හින්නෝන්මාදයට (ධනාත්මක ලක්ෂණ වලට) හේතු කාරක වන බවයි. නමුත්, අවරුදු 20 කට පමණ පාදක වූ D2 අවහිර වීමක් උපකල්පනය කළහොත් එය සෑම ප්‍රති මනෝව්‍යාධිකයකටම සුලභව බලපෑමක් එල්ල කරයි. PET සහ SPET මුර්තන ඉගැන්වීම් වල සාක්ෂි වලට අනුව එය 1990 මැද භාගය වන තෙක් පමණක් ඇති වූවක් නොවේ. මෙම dopamine උපන්‍යාසය දැන් දැක්වෙන පරිදි ඉතාමත් සරල වේ. එයට එක් හේතුවක් නම් දැන් පවතින ප්‍රති මනෝව්‍යාධික බෙහෙත් මිශ්‍රණ (atypical antipsychotic - ද්විත්යික පරම්පරාවට අයිති ප්‍රති මනෝව්‍යාධික ඖෂධ), පෙර පැවතී ඖෂධ මිශ්‍රණ (typical antipsychotic බෙහෙත් මිශ්‍රණ]) මෙන්ම ඵලදායි වන නමුත්, ඒවා serotonin ක්‍රියාවලියට බලපෑම් ඇති කරන අතර ස්නායු අන්තරාසර්ග සම්ප්‍රේෂක අවහිර වීමටද යන්තම් බලපෑම ඇති කිරීමයි.[59]

හින්නෝන්මාදයේ glutamate ස්නායු සම්ප්‍රේෂකය හා NMDA glutamate ප්‍රතිග්‍රාහකයේ ඔක්සිහෘත ක්‍රියාවලියටද අවධානය යොමු කිරීම වැදගත් වේ. එයට ප්‍රධානතම හේතුව හින්නෝන්මාදයට ගොදුරු වූ මොලය හා සම්බන්ධ පශ්චාත් මරණ පරීක්ෂණයේදී එහි glutamate ප්‍රතිග්‍රාහකයේ අසාමාන්‍ය ලෙස දුර්වල තත්ත්වයක් වාර්තා වී තිබීමයි.[60] තවද, phencyclidine හා ketamine වැනි glutamate-අවහිර කරන ඖෂධ වලට මෙම රෝගයේ රෝග ලක්ෂණ හා ඥානාත්මක ගැටලු ව්‍යාජ තත්ත්වයකින් පෙන්වීමට හැකියාවක්‌ ඇති බව සොයාගෙන තිබේ.[61] ඔක්සිහෘත glutamate ක්‍රියාවලිය හා hippocampal ක්‍රියාවලිය නළලට අදාළ කොටසේ දුර්වල ක්‍රියාකාරිත්වයට සම්බන්ධයක් ඇති අතර ස්නායු අන්තරාසර්ග සම්ප්‍රේෂකයට බලපෑමක් එල්ල කිරීමට glutamate වලට හැකියාවක් ඇත. හින්නෝන්මාදයේදී පෙන්නුම් කරන මෙම තත්ත්වයන් දෙකෙහිදීම glutamate මාර්ගය වැදගත් මැදිහත්කරුවෙකු (සහ ප්‍රයෝජ්‍ය වන) ලෙස ක්‍රියා කරනු දැකිය හැක.[62] නමුත්, රෝගයේ එන ධනාත්මක ලක්ෂණ මෙකී glutamatergic බෙහෙත් මිශ්‍රණයට ප්‍රතිචාර දැක්වීමට අසමත් වේ.[63]

රෝග විනිශ්චය

[සංස්කරණය]
ප්‍රධාන ලිපිය: හින්නෝන්මාදයේ රෝග විනිශ්චය
John Nash, ඇමෙරිකානු ගණිතඥයෙකි 1994 දී හවුල් ජයග්‍රාහක ආර්ථිකයට නොබෙල් ත්‍යාගය හිමි වූ, හින්නෝන්මාදයෙන් පෙලුනු පුද්ගලයෙකි. 2001 දී විද්‍යාපීඨ ජයග්‍රාහක චිත්‍රපටයට ත්‍යාග හිමි වූ A Beautiful Mind චිත්‍රපටයේ ඔහුගේ ජීවිත කතාව ඇතුලත්ය.

හින්නෝන්මාදයේ රෝග විනිශ්චය ඇමෙරිකානු මනෝචිකිත්සක සංගමයේ 5 වන සංශෝධනය වන Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM 5), හෝ ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයේ - World Health Organization's International Statistical Classification of Diseases and Related Health (ICD-10) මත පදනම් වේ. මෙහිදී සලකා බලනුයේ රෝගියාගේ තමන්-විසින් වාර්තා කර තිබෙන අත්දැකීම් සහ මානසික සෞඛ්‍ය වෘත්තියවේදියකු මගින් පරීක්ෂාවට ලක් කර වාර්තා කරන තිබෙන රෝගියාගේ හැසිරීමේ අසාමාන්‍යතා පිළිබඳව වේ. හින්නෝන්මාදයට අදාළ අඛණ්ඩව වාර්තා ගත වන ලක්ෂණ භාවිතා කරමින් රෝග විනිශ්චය සිදු කිරීමට පෙර එය නිශ්චිත යැයි හැඟෙන තුරු විශ්ලේෂණය කරයි.[3] 2013 වර්ෂය තෙක් මෙයට යම්කිසි විෂය මූලික පර්යේෂණයක් නොතිබුණි.[64]

නිර්ණායක

[සංස්කරණය]

2013 වර්ෂයේදී, ඇමෙරිකානු මනෝචිකිත්සක සංගමය DSM (DSM-5) නම් 5 වන සංශෝධනය නිකුත් කරන ලදී. හින්නෝන්මාදයේ රෝග විනිශ්චය සිදු කිරීමට නම් අවම ලෙස මාසයක් තුලදී රෝග විනිශ්චය පිලිබඳ නිර්ණායක දෙකක්; එනම්, සමාජීය සහ වෘත්තිය ක්‍රියාවලින්ට අඩු තරමේ මාස 6කට වත් සැලකිය යුතු බලපෑමක් එල්ල කරන නිර්ණායක දෙකක්වත් තිබිය යුතුය. අදාළ පුද්ගලයා මායාවන් වලින්, ව්‍යාජ දර්ශන වලින්, හෝ අසංවිහිත කථනයෙන් පීඩා විදිමින් සිටිය යුතුයි. දෙවන ලක්ෂණය ඝෘණාත්මක ලක්ෂණයක් හෝ දැඩි ලෙස සංවිධානය නොවූ හෝ ප්‍රකෝප වීම් සහිත හැසිරීමක් විය හැක.[65] 2000 දී පල කරන ලද DSM (DSM-IV-TR) සංස්කරණයේ සිට හින්නෝන්මාදයේ නිර්වචනය දිගටම එලෙසම පැවතුණත්, DSM-5 විසින් එහි වෙනස්කම් කිහිපයක්ම සිදු කර ඇත.

  • උප වර්ග වර්ගීකරණය – කැටටෝනියාව (ප්‍රකෝප වීම් සමග සෑදෙන අපස්මාරය) සහ මානසික විකෘතභාවය ආදී – ඉවත් කර ඇත. සම්ප්‍රදායානුකූලව පෙර සංශෝධන වලදී දිගටම මේවා එලෙසටම පැවතුණත්, පසුව අනාවරණය කරගත් පරිදි මෙහි වැදගත්කම ඉතා අල්ප වේ.[66]
  • කැටටෝනියාව තවදුරටත් හින්නෝන්මාදය සමග දැඩි සම්බන්ධයක් නොපවතියි.[67]
  • යමෙකුගේ හින්නෝන්මාදය තත්ත්වය විස්තර කරන විට, පැහැදිලි සම්පූර්ණ විස්තර කිරීමක් උදෙසා, දැනට පවතින රෝගී තත්ත්වයත් එහි කලින් පැවති වර්ධනයත් අතර පැහැදිලි වෙනස අවබෝධ කර ගැනීම නිර්දේශ කර ඇත.[66]
  • Schneider ගේ පළමු-ශ්‍රේණියේ ලක්ෂණ යන විශේෂ ප්‍රතිකාරය තවදුරටත් නිර්දේශ නොවේ.[66]
  • හින්නෝන්මාදයෙන් වඩා පැහැදිලි වීමට Schizoaffective ආබාධය සීමාංකනය කිරීම වඩා යෝග්‍ය වේ.[66]
  • මනෝව්‍යාදී විද්‍යාව විෂය පථ අටක් සහිතව තක්සේරු කොට ඇත. – ව්‍යාජ දර්ශන හෝ උමතුව අත්දැක තිබේද වැනි කරුණු අනුව – මෙය සායන වලදී තීරණ ගැනීමට උපකාර වන බව නිර්දේශිතයි.[68]

ICD-10 නිර්දේශනය බොහෝ දුරට යුරෝපීය රටවල්වල භාවිත කරන අතර DSM නිර්දේශනය බ්‍රිතාන්‍යයේත් අනෙක් රටවල්වල විවිධ ප්‍රමාණ වලිනුත් භාවිත කරයි. තවද, එය පර්යේෂණ ඉගැන්වීම්වලත් පැතිර පවතියි. Schneiderian පළමු-ශ්‍රේණියේ ලක්ෂණ වලට ICD-10 නිර්දේශනය වැඩි අවධාරණයක් එල්ල කරයි. පුහුණුවේදී මෙම ක්‍රම දෙක අතර පැවතිය යුතු එකඟත්වය ඉහළ වැදගත්කමක් ගනියි.[69]

හිරිහැර කිරීමේ ලක්ෂණය මස 6කට වඩා වැඩියෙන් නමුත් මාස 6කට වඩා අඩුවෙන් පෙන්නුම් කර ඇත්නම් schizophreniform ආබාධයේ රෝග විනිශ්චය භාවිතා කරයි. මනෝව්‍යාධික ලක්ෂණ පවතින්නේ මාසයකට වඩා අඩු කාලයක් තුල සිට නම් කෙටි-මනෝව්‍යාධික-ආබාධය (brief psychotic disorder) නිර්ණායකයක් වන අතර තවත් බොහෝ තත්ත්ව නියම වශයෙන් සඳහන් කර නොමැති නම් මනෝව්‍යාධික ආබාධය (psychotic disorder not otherwise specified) ලෙසත් වර්ගකොට ඇත. schizoaffective ආබාධයේ රෝග විනිශ්චය දෙනු ලබන්නේ මනෝව්‍යාධික ලක්ෂණත් සමඟ මනෝභාවය පිළිබඳ ආබාධයේ ලක්ෂණත් පෙන්නුම් කරන විටදීය. සාමාන්‍ය වෛද්‍ය තත්ත්ව යටතේ වුවද මනෝව්‍යාධික ලක්ෂණ ඝෘජුවම කායකර්ම ප්‍රතිඵලයකට හේතු වන්නේ නම් එම තත්ත්වයට ද්විතියික වන මනෝවිකාරයක් යන්න රෝග විනිශ්චය වේ.[65] පැතිරී පවතින වර්ධක ආබාධය (pervasive developmental disorder) හි ලක්ෂණ පෙන්නුම් කලත් ප්‍රමුඛ මායාවන් හෝ ව්‍යාජ දර්ශන හෝ පෙන්නුම් නොකරයි නම් එය හින්නෝන්මාදය ලෙස රෝග විනිශ්චය නොකරයි.[65]

උප වර්ග

[සංස්කරණය]

DSM-5 සංශෝධිතයේදී DSM-IV-TR හි පැවති හින්නෝන්මාදයේ උප වර්ගීකරණ පහ ඉවත් කිරීමට යෝජනා කර ඇත:[70][71]

  • මානසික විකෘත භාවයක් ඇති වර්ගය: මායාවන් හා ව්‍යාජ ශබ්ධ ඇති වේ. නමුත් සිතීමේ අක්‍රමය, සංවිධානය නොවූ හැසිරීම් හෝ උද්වේගකාරී තත්ත්වයන් නොමැත. වධකයන් ලෙස හෝ/සහ විශාල ලෙස පෙනෙන මායාවන් වේ. නමුත් මීට අමතරව ඊර්ෂියාව, අධික භක්තිවන්තභාවය හෝ somatization (දේහික ලක්ෂණ හෝ මානසික පීඩනය ගැන කථා කර ඒවාට ඖෂධ ගැනීමට පෙළඹෙන) යන ලක්ෂණ පවතියි. (DSM code 295.3/ICD code F20.0)
  • අසංවිහිත වර්ගය: ICD හිදී hebephrenic schizophrenia යන ලෙසින් හඳුන්වයි. සිතීමේ ආබාධය සහ සිත් නොගන්නා සුළු බව යන දෙකම පෙන්නුම් කරයි. (DSM code 295.1/ICD code F20.1)
  • කැටටොනික් (ප්‍රකෝපවීම් සහිත) වර්ගය: කාරණය හුදෙක්ම ස්ථිර හෝ වික්ෂිප්ත බවක්, අනවශ්‍ය චලනයන් පෙන්නුම් කරයි. ප්‍රකෝපයෙන් සිහි මුලාව හෝ ස්ථිර චලනයක සිටීම - waxy flexibility] ද මෙයට අයත් ලක්ෂණ වේ. (DSM code 295.2/ICD code F20.2)
  • වෙන් නොවුණ වර්ගය: මනෝවිකාර ලක්ෂණ පෙන්නුම් කළත් මානසික විකෘතභාවයක්, සංවිධානය නොවූ තත්ත්වයක් හෝ ප්‍රකෝපකාරී තත්ත්වයක් පෙන්නුම් නොකරයි. (DSM code 295.9/ICD code F20.3)
  • අවශේෂ වර්ගය: බොහෝ අඩුවෙන් ධනාත්මක ලක්ෂණ පෙන්වයි. (DSM code 295.6/ICD code F20.5)

ICD-10 විසින් තවත් අමතර වර්ග දෙකක් පැහැදිලි කර ඇත:[71]

  • පසු-හින්නෝන්මාද අවපීඩනය: හින්නෝන්මාද රෝගයේ විපාක ලෙස ඇති වන ධෛර්යය හීන කර අවපීඩනයට ලක් කරන තත්ත්වය වේ. මෙහිදී පහළ-මට්ටමේ ලක්ෂණද තවමත් දැකගත හැකි වේ. (ICD code F20.4)
  • සාමාන්‍ය හින්නෝන්මාදය: මනෝවිකාරි තත්ත්ව නොමැතිව, ගුප්ත සහ ක්‍රමයෙන් වැඩි වන ඝෘණාත්මක ලක්ෂණ පෙන්නුම් කිරීමකි. (ICD code F20.6)

වෙනස්කම්

[සංස්කරණය]
මේවාත් බලන්න: Dual diagnosis

මනෝවිකාර ලක්ෂණය මගින් ද්විධ්‍රැව අක්‍රමය (bipolar disorder),[72] අනුමාන පෞරුෂත්ව ආබාධය,[73] මත්ද්‍රව්‍ය වලින් ඇතිවන මත් ගතිය සහ මත්ද්‍රව්‍ය-ප්‍රේරිත මනෝවිකාරය ඇතුළුව තවත් මානසික ආබාධ කිහිපයක්ම පෙන්නුම් කළ හැක. මායාවන් පෙනීමේ ආබාධදයේ (delusional disorder) දී විශ්මයජනක මායාවන් ("ඇති වී නැති වන") ඉදිරියෙහි පෙනී සිටියි. සමාජීය උද්වේගකාරී ආබාධයෙහිත්, පෞරුෂත්ව මඟ අවුරන ආබාධයේ සහ schizotypal පෞරුෂත්ව ආබාධයෙහිත් සමාජීය පසු බැසීමක් දැකිය හැක. schizotypal පෞරුෂත්ව ආබාධයෙහි හින්නෝන්මාදයට සමාන ලක්ෂණ ඇතිමුත් හින්නෝන්මාදයේදී තරම් ඒවා බරපතල නොවේ.[64] අහම්බෙන් සිදු වුණා යැයි පවසනවාට වඩා යමෙකුගේ සිත තුළ බලපාන-අනිවාර්ය බවේ කැළඹීම (obsessive-compulsive disorder) (OCD) සමඟ හින්නෝන්මාදය බොහෝදුරට හට ගන්නා අතර එනමුත්, OCD හිදී සිත තුළ බලපවත්වන අදහස් වල සිටත්, හින්නෝන්මාදයේදී සිතේ ඇති වන මායාවන් දක්වා පෙන්නුම් කරන අදහස වටහා ගැනීමට අපහසුය.[74] සුළු පිරිසක් දීර්ඝ කාලීනව පවතින දැඩි පසු බැසීමේ ලක්ෂණයකින් යුක්ත වේ. තවද, හින්නෝන්මාදය සහ එම රෝගය යැයි වැරදියට රෝග විනිශ්චය කළ වාර ප්‍රමාණය සමාන විය හැක. [75]

පරිවෘත්තිය බාධනය, අවයව පද්ධතියට සම්බන්ද වසංගත, උපදංශය, HIV ආසාදනය, අපස්මාරය (මීමැස්මොරය) සහ මොලේ ඇති වන තුවාල වැනි අවස්ථා වලදී දුර්ලභව පෙන්නුම් කරන හින්නෝන්මාදයට සමාන මනොවිකාර ලක්ෂණ හඳුනා ගැනීමට බොහෝදුරට සාමාන්‍ය වෛද්‍ය ප්‍රතිකාරයක් සහ ස්නායුවේද පර්යේෂණයක් අවශ්‍ය වේ. ආඝාතය, ශරීරයේ පටක ඝන වීම, අධි තයිරොයිඩතාව, මන්ද තයිරොයිඩතාව සහ Alzheimer ආබාධය වැනි උන්මාද, Huntington ආබාධය, frontotemporal උන්මාදය සහ Lewy Body උන්මාදය යන තත්ත්වයන්ගෙන්ද හින්නෝන්මාදයේ-වැනි මනෝ විකාර ලක්ෂණ දැක ගත හැක.[76] එම නිසා හින්නෝන්මාද තත්ත්වය උමතුකමෙන් වෙන්කර හඳුනා ගැනීම ඉතාමත් අවශ්‍ය වන අතර දෘෂ්ඨි මායාවන්ගෙන්, උග්‍ර ආක්‍රමණිකයන්ගෙන් සහ අඩු වැඩි වන සිහිය සහ මතුපිටට යටින් පවතින රෝගී තත්ත්වයෙන් ප්‍රභේදනය කල හැක. සමීක්ෂණ නැවත පුනරාවර්තව සිදු කරන්නේ විශේෂ වෛද්‍ය ඇගයීමක් සඳහා හෝ ප්‍රති මනෝව්‍යාදී ඖෂධ වලින් ලැබිය හැකි අහිතකර බලපෑම් බැලීමට වන අතර රෝගය නරක අතට හැරුණොත් පුනරාවත පරීක්ෂණයක් සිදු නොකරයි. ළමයින්ට ඇති වන ව්‍යාජ මායාවන්, සාමාන්‍ය ළමයින්ට ඇතිවන සිහින සිතිවිලි වලින් වෙන් කර හදුනා ගැනීමටද වග බලාගත යුතුය.[64]

වැළැක්වීම

[සංස්කරණය]

පසුව රෝගය වර්ධනය විය හැකි බව පෙන්නුම්කරන විශ්වාස කල හැකි සලකුණු නොමැති බැවින් හින්නෝන්මාදය රෝගය වැළැක්වීම අපහසුය.[77] හින්නෝන්මාදය වැළැක්වීමට ඇති පුර්ව මැදිහත්වීම් වල සඵලතාවය අවිනිශ්චිත වේ.[78] කෙටි කාලීන වර්ධනයට හේතු වූ මනෝව්‍යාධික තත්ත්වය පිලිබඳ පුර්ව මැදිහත් වීමක සාක්ෂි තිබේ නම්, එම මිනුම් වලින් අවුරුදු පහකට පසුව උපකාරයක්‌ ගත හැකි බව පැවසෙයි.[2] පුර්ව ලක්ෂණ පෙන්නුම් කෙරෙන අවධියේදී හින්නෝන්මාදය වැළැක්වීමට උත්සාහ දැරීම මගින් යම් යහපතක් අත්කර ගැනීම අවිනිශ්චිත බැවින් වර්ෂ 2009 දී මෙය නිර්දේශ නොකරන ලදී.[79] ඥාණාත්මක හැසිරීම් පිළිබඳ වූ චිකිත්සාවෙන් අවුරුදු පහක් පුරාවට තිබුණු ඉහළ අවධානමක් සහිත මනෝවිකාර අවධානම අඩු කිරීමට හැකි වනු ඇත.[80] තවත් නිවාරණ මිනුමක් නම් කංසා, කොකේන් සහ ඇම්පෙටමින් වැනි ආබාධය වර්ධනය කල හැකි පානයන්ගෙන් වැළකීමයි.[3]

කළමනාකරණය

[සංස්කරණය]
ප්‍රධාන ලිපිය: හින්නෝන්මාදය කළමනාකරණය

හින්නෝන්මාදයට ප්‍රාථමික ප්‍රතිකාරය වන්නේ මානසික සහ සමාජීය සංයුක්තයට නිතර උදව් ලබා දෙන ප්‍රති මනෝව්‍යාධික ඖෂධයි.[2] බරපතල තත්ත්ව වලදී ස්වේච්ඡාවෙන් හෝ (මානසික සෞඛ්‍ය නීති අනුමත කරන්නේ නම්) බලහත්කාරයෙන් හෝ රෝහල් ගත කිරීමට සිදු වේ. 1950 සංස්ථායනය ආරම්භ වීමේ සිට දීර්ඝ කාලීන රෝහල් ගත කිරීම අසාමාන්‍ය දෙයක් නමුත් තවමත් එය සිදු වන අවස්ථාද ඇත.[5] මධ්‍යස්ථාන වල නැවැත්වීම්, ප්‍රජා මානසික සෞඛ්‍ය සමාජ කණ්ඩායමේ සාමාජිකයින් පැමිණීම, අත් උදව් දෙන රක්ෂාවන්[81] සහ උදව් දෙන කණ්ඩායම් වැනි ජනතාවගේ උපකාර ලබා දෙන අවස්ථා සුලභ වේ. ක්‍රමවත් ව්‍යායාම හින්නෝන්මාදය සහිත පුද්ගලයින්ගේ ශාරීරික සහ මානසික සෞඛ්‍යයට ධනාත්මක බලපෑමක් එල්ල කරන බව සමහර සාක්ෂි වලින් පෙන්වා දී තිබේ.[82]

ඖෂධ

[සංස්කරණය]
Risperidone (වෙළඳ නාමය Risperdal) සුලභ ආකෘතික ප්‍රති මනොව්‍යාධික ඖෂධය

හින්නෝන්මාදය සඳහා පළමු පෙලේ මනෝ චිකිත්සක ප්‍රතිකාරය නම් දින 7-14 කින් පමණ රෝගයේ ධනාත්මක ලක්ෂණ අඩු කරන ප්‍රති මනෝව්‍යාධික ඖෂධයි.[83] කෙසේ නමුත් මෙම ඖෂධ ඝෘණාත්මක ලක්ෂණ හා ඥාණාත්මක දුෂ්කෘතිය සැලකිය යුතු ලෙස දියුණු කිරීමට අසමත් වේ.[20][84] තවද මෙම ප්‍රතිකාරයෙන් රෝගය නරක අතට පත් වීමේ අවධානමද අඩු කරයි.[85][86] මෙම ඖෂධය පරිහරණයේ සිට අවුරුදු දෙකක් හෝ තුනක් යන තෙක් එහි ස්ථිර ප්‍රතිඵල ඇති බවට පුංචි සාක්ෂියක් තිබේ.[86]

මෙම ප්‍රති මනෝව්‍යාධික ඖෂධ භාවිත කිරීම හෝ නොකිරීම එහි ප්‍රයෝජන, අවධානම හා ඒ සඳහා යන වියදම මත පදනම් වේ.[2] වර්ග කරන විට එය ආකෘතිකද, නොඑසේ නම් අනාකෘතික ඖෂධයක්ද යන්න විවාදයක් පවතියි.[87][88] දෙකෙන්ම සමාන දායකත්වයක් ඇති අතර ලක්ෂණ නරක අතට හැරීමේ සීඝ්‍රතාව ආකෘතික වශයෙන් පෙනී සිටින විට අඩු මාත්‍රාවේ සිට මැදහත් මාත්‍රාව දක්වා වේ.[89] 40%-50% ක් පමණ හොඳ ප්‍රතිචාර දක්වන අතර 30%-40% ක් පමණ අසම්පූර්ණ ප්‍රතිචාර දක්වයි. එමෙන්ම, ප්‍රතිකාර ප්‍රතිරෝධය (සති 6ක් ඇතුළත විවිධ ප්‍රති මනෝව්‍යාධික ඖෂධ භාවිතා කළත් ලක්ෂණ වලට සතුටුදායක ලෙස ප්‍රතිචාර දැක්වීමට අසමත් වීම) 20% ක් පමණ වේ.[20] අනෙක් ඖෂධ වලට ("ප්‍රතිකාර-ප්‍රතිරෝධී" හෝ "දුර්දාන්ත" හින්නෝන්මාදයේදී) දුර්වල ලෙස ප්‍රතිචාර දක්වන පුද්ගලයින්ට Clozapine සඵල ප්‍රතිකාරයක් විය හැක.[90] නමුත් එහි 4% ක් පමණ පිරිසකට ලක්විය හැකි අවකණිකාසයිටතාව (agranulocytosis) නම් (සුදු රුධිරාණු සෛල ප්‍රමාණය අඩු කරන) බරපතල අතුරු ආබාධ තත්ත්වයක් ඇති විය හැක.[2][3][91]

අතුරු ආබාධ සලකන විට, නියම ප්‍රති මනෝව්‍යාධික ඖෂධ වැඩි ප්‍රමාණයක් extrapyramidal අතුරු ආබාධයට හවුල් විය හැකි අතර අනාකෘතික ඖෂධ භාවිතයෙන් බර සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි කිරීමට, දියවැඩියාව හා පරිවෘත්තීය සංධාවයේ අවධානමක් ඇති විය හැක.[89] අනාකෘතික ඖෂධ extrapyramidal අතුරු ආබාධ වලට ඉතාමත් අඩුවෙන් දායක වන නමුත් ඉහත කී වෙනස්කම් පමණක් වුවත් සැලකීමට බඳුන් කිරීමට තරම් ප්‍රමාණවත් වේ.[92] නව ප්‍රති මනෝව්‍යාධික ඖෂධ මඟින් දුර්ලභ නමුත් බරපතල ස්නායු සම්බන්ධ ආබාධයක් වන neuroleptic malignant syndrome (ස්නායු මාරක ආබාධය) වර්ධනය කිරීමේ හැකියාව ඇත්තෙන්ම අඩු කරන්නේද යන වග තවමත් අපැහැදිලිය.[93]

ඖෂධ දිනපතා ගැනීමට අකමැති හෝ නොහැකි පුද්ගලයින්ට තත්ත්වය පාලනය කර ගැනීම සඳහා දීර්ඝව ක්‍රියා කරන ප්‍රති මනෝව්‍යාධික ඖෂධ ගබඩාවක් වැනි සම්මිශ්‍රණයක් භාවිතා කල හැක.[94] මෙය සාමාන්‍ය මුඛයෙන් ගනු ලබන ඖෂධ වලටත් වඩා රෝගය නරක අතට හැරීමේ අවධානම අඩු කරයි.[85] මනෝ සමාජ මැදිහත්වීම් සංකලනයක් ලෙස භාවිතා කරන විටදී මෙම ප්‍රතිකාර පිළිබඳව දීර්ඝ කාලීන විශ්වාසයක් තිබිය යුතුය.[94] අවුරුද්දකට වඩා වැඩි කාලයක් රෝග ලක්ෂණ නොපෙන්වා සිටියහොත් එවැනි පුද්ගලයින්ට ප්‍රති මනෝව්‍යාධික ඖෂධය නැවැත්වීම පිළිබඳව සලකා බැලිය හැකි බව ඇමෙරිකානු මනෝ චිකිත්සක සමාගම යෝජනා කරයි.[86]

මනෝ සමාජ

[සංස්කරණය]

මනෝ සමාජ මැදිහත්වීම් ගණනාවක් හින්නෝන්මාදයට ප්‍රතිකාර ලෙස වැදගත් වනු ඇත. එවැනි කිහිපයක් ලෙස, පවුල හා සම්බන්ධ චිකිත්සාව,[95] බලපෑමට පත් කරන සමාජය හා බැඳුණු ප්‍රතිකාරය, රැකියාවට අනුබලදීම, ඥාණාත්මක මැදිහත් වීම,[96] කුසලතා පුහුණුව, ආර්ථික මැදිහත් වීම් ප්‍රතිඥාව සහ හොඳ කළමනාකරණයකට භාවිතා කරන මනෝ සමාජ මැදිහත් වීම් දැක්විය හැක.[97] පවුල් චිකිත්සාව හෝ අධ්‍යාපනය, කෙනෙකුගේ මුළු පවුල් පද්ධතිය ගැනම කථා බහ කරන බැවින් එමඟින් රෝගය නරක අතට හැරීමත් රෝහල් ගත වීමේ අවශ්‍යතාවයත් අඩු කරයි.[95] ඥාණාත්මක හැසිරීම් සම්බන්ධ චිකිත්සාවේ (cognitive-behavioral therapy - CBT) සඵලතාවේ සාක්ෂි අනුව ලක්ෂණ අඩු කිරීම හෝ රෝගය නරක අතට පත් කිරීමෙන් වැළකීම අඩු වේ.[98][99] කලා හෝ නාට්‍ය චිකිත්සාව හොඳාකාරව පර්යේෂණයට භාජනය වී නොමැත.[100][101]

ගවේෂණ ඉසව්

[සංස්කරණය]
මේවාත් බලන්න: හින්නෝන්මාදයේ සත්ව ආදර්ශ

minocycline භාවිතා කර හින්නෝන්මාදයට පිළියම් කිරීමෙන් තාවකාලීන ප්‍රතිලාභ ලබා ගත හැකි බව පර්යේෂණ වලින් අන්නවරණය වී ඇත.[102] Nidotherapy හෝ හින්නොන්මාදයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ගේ වටාපිටාව වෙනස් කිරීමට උත්සාහ යෙදීමෙන් ඔවුන්ට ක්‍රියාවන් දැක්වීමේ හැකියාව වර්ධනය වන බවත් දැනට අත්දැක ඇත. නමුත්, එහි සඵලතාවය පිළිබඳව තවමත් නිසි සාක්ෂී නොලැබී ඇති බැවින් එය නිශ්චිතවම නිවැරදිදැයි ප්‍රකාශ කල නොහැක.[103]

මූලාශ්‍ර

[සංස්කරණය]
  1. ^ "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online, prepaid subscription.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m van Os J, Kapur S (August 2009). "Schizophrenia" (PDF). Lancet. 374 (9690): 635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. 2013-06-23 දින මුල් පිටපත (PDF) වෙතින් සංරක්ෂණය කරන ලදී. සම්ප්‍රවේශය 2014-04-05.
  3. ^ a b c d e f g h i Picchioni MM, Murray RM (July 2007). "Schizophrenia". BMJ. 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
  4. ^ Baucum, Don (2006). Psychology (2nd ed.). Hauppauge, N.Y.: Barron's. p. 182. ISBN 9780764134210.
  5. ^ a b Becker T, Kilian R (2006). "Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?". Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement. 113 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.
  6. ^ Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ (March 2009). "Psychiatric comorbidities and schizophrenia". Schizophr Bull. 35 (2): 383–402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMC 2659306. PMID 19011234.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  7. ^ Hor K, Taylor M (November 2010). "Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors". Journal of psychopharmacology (Oxford, England). 24 (4 Suppl): 81–90. doi:10.1177/1359786810385490. PMID 20923923.
  8. ^ a b c Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders. ISBN 978-0-7216-8053-8. p. 638.
  9. ^ Hirsch SR; Weinberger DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. p. 21. ISBN 978-0-632-06388-8.
  10. ^ Brunet-Gouet E, Decety J (December 2006). "Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies". Psychiatry Res. 148 (2–3): 75–92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049.
  11. ^ Hirsch SR; WeinbergerDR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. p. 481. ISBN 978-0-632-06388-8.
  12. ^ Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J (March 2010). "The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders". Schizophr Bull. 36 (2): 231–8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  13. ^ Baier M (August 2010). "Insight in schizophrenia: a review". Current psychiatry reports. 12 (4): 356–61. doi:10.1007/s11920-010-0125-7. PMID 20526897.
  14. ^ Pijnenborg GH, van Donkersgoed RJ, David AS, Aleman A (March 2013). "Changes in insight during treatment for psychotic disorders: a meta-analysis". Schizophrenia research. 144 (1–3): 109–17. doi:10.1016/j.schres.2012.11.018. PMID 23305612.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  15. ^ Kohler CG, Walker JB, Martin EA, Healey KM, Moberg PJ (September 2010). "Facial emotion perception in schizophrenia: a meta-analytic review". Schizophr Bull. 36 (5): 1009–19. doi:10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336. PMID 19329561.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  16. ^ Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN 0-7020-2627-1.
  17. ^ Kneisl C. and Trigoboff E. (2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  18. ^ a b American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 299
  19. ^ Velligan DI and Alphs LD (1 March 2008). "Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment". Psychiatric Times. 25 (3). 6 October 2009 දින මුල් පිටපත වෙතින් සංරක්ෂණය කරන ලදී. සම්ප්‍රවේශය 5 April 2014. {{cite journal}}: More than one of |accessdate= and |access-date= specified (help); More than one of |archivedate= and |archive-date= specified (help); More than one of |archiveurl= and |archive-url= specified (help)
  20. ^ a b c උපුටාදැක්වීම් දෝෂය: අනීතික <ref> ටැගය; AFP10 නමැති ආශ්‍රේයන් සඳහා කිසිදු පෙළක් සපයා නොතිබුණි
  21. ^ a b Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD; et al. (2007). "North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research". Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMC 2526151. PMID 17255119. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  22. ^ Cullen KR, Kumra S, Regan J; et al. (2008). "Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders". Psychiatric Times. 25 (3). 2008-12-28 දින මුල් පිටපත වෙතින් සංරක්ෂණය කරන ලදී. සම්ප්‍රවේශය 2014-04-05. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); More than one of |accessdate= and |access-date= specified (help); More than one of |archivedate= and |archive-date= specified (help); More than one of |archiveurl= and |archive-url= specified (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  23. ^ Amminger GP, Leicester S, Yung AR; et al. (2006). "Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals". Schizophrenia Research. 84 (1): 67–76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  24. ^ Parnas J, Jorgensen A (1989). "Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum". British Journal of Psychiatry. 115: 623–7. PMID 2611591.
  25. ^ a b Coyle, Joseph (2006). "Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia". In Siegal, George J; et al. (eds.). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (7th ed.). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. pp. 876–78. ISBN 0-12-088397-X. {{cite book}}: Explicit use of et al. in: |editor= (help)
  26. ^ Drake RJ, Lewis SW (March 2005). "Early detection of schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry. 18 (2): 147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167.
  27. ^ O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (October 2003). "Recent advances in the genetics of schizophrenia". Hum. Mol. Genet. 12 Spec No 2: R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  28. ^ a b Herson M (2011). "Etiological considerations". Adult psychopathology and diagnosis. John Wiley & Sons. ISBN 9781118138847.
  29. ^ McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W (January 2010). "Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies". Int. J. Drug Policy. 21 (1): 10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  30. ^ O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ (July 2009). "Genetics of psychosis; insights from views across the genome". Hum. Genet. 126 (1): 3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  31. ^ Craddock N, Owen MJ (2010). "The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone". The British Journal of Psychiatry. 196: 92–95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMC 2815936. PMID 20118450.
  32. ^ Moore S, Kelleher E, Corvin A. (2011). "The shock of the new: progress in schizophrenia genomics". Current Genomics. 12 (7): 516–24. doi:10.2174/138920211797904089. PMC 3219846. PMID 22547958.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  33. ^ Crow TJ (July 2008). "The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language". Schizophrenia Research. 102 (1–3): 31–52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103.
  34. ^ Mueser KT, Jeste DV (2008). Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press. pp. 22–23. ISBN 1-59385-652-0.
  35. ^ a b c Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (2007). "Reasons for increased substance use in psychosis". Clin Psychol Rev. 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  36. ^ Larson, Michael (30 March 2006). "Alcohol-Related Psychosis". eMedicine. WebMD. සම්ප්‍රවේශය 27 September 2006.
  37. ^ Sagud M, Mihaljević-Peles A, Mück-Seler D; et al. (September 2009). "Smoking and schizophrenia" (PDF). Psychiatr Danub. 21 (3): 371–5. PMID 19794359. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  38. ^ Alcohol-Related Psychosis at eMedicine
  39. ^ Large M, Sharma S, Compton MT, Slade T, Nielssen O (June 2011). "Cannabis use and earlier onset of psychosis: a systematic meta-analysis". Arch. Gen. Psychiatry. 68 (6): 555–61. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.5. PMID 21300939.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  40. ^ a b c d Chadwick B, Miller ML, Hurd YL (2013). "Cannabis Use during Adolescent Development: Susceptibility to Psychiatric Illness". Front Psychiatry (Review). 4: 129. doi:10.3389/fpsyt.2013.00129. PMC 3796318. PMID 24133461.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  41. ^ a b c d e Niesink RJ, van Laar MW (2013). "Does cannabidiol protect against adverse psychological effects of THC?". Frontiers in Psychiatry (Review). 4: 130. doi:10.3389/fpsyt.2013.00130. PMC 3797438. PMID 24137134.
  42. ^ a b c d Parakh P, Basu D (August 2013). "Cannabis and psychosis: have we found the missing links?". Asian Journal of Psychiatry (Review). 6 (4): 281–7. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. Cannabis acts as a component cause of psychosis, that is, it increases the risk of psychosis in people with certain genetic or environmental vulnerabilities, though by itself, it is neither a sufficient nor a necessary cause of psychosis.
  43. ^ Leweke FM, Koethe D (June 2008). "Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction". Addict Biol. 13 (2): 264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
  44. ^ Yolken R. (Jun 2004). "Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus". Herpes. 11 (Suppl 2): 83A–88A. PMID 15319094.
  45. ^ Broome MR, Woolley JB, Tabraham P; et al. (November 2005). "What causes the onset of psychosis?". Schizophr. Res. 79 (1): 23–34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  46. ^ Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R (2007). "Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences". Br J Clin Psychol. 46 (Pt 2): 155–73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  47. ^ Kurtz MM (2005). "Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update". Schizophrenia Research. 74 (1): 15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
  48. ^ Cohen AS, Docherty NM (2004). "Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia". Schizophrenia Research. 69 (1): 7–14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.
  49. ^ Horan WP, Blanchard JJ (2003). "Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping". Schizophrenia Research. 60 (2–3): 271–83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
  50. ^ Smith B, Fowler DG, Freeman D; et al. (September 2006). "Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations". Schizophr. Res. 86 (1–3): 181–8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  51. ^ Beck, AT (2004). "A Cognitive Model of Schizophrenia". Journal of Cognitive Psychotherapy. 18 (3): 281–88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
  52. ^ Bell V, Halligan PW, Ellis HD (2006). "Explaining delusions: a cognitive perspective". Trends in Cognitive Science. 10 (5): 219–26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  53. ^ Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G (January 2007). "Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking". Behav Res Ther. 45 (1): 89–99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  54. ^ Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P (October 2006). "Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms". Schizophr Bull. 32 Suppl 1: S24–31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMC 2632539. PMID 16885206.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  55. ^ Kircher, Tilo and Renate Thienel (2006). "Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia". The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier. p. 302. ISBN 0-444-52876-8.
  56. ^ Green MF (2006). "Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder". Journal of Clinical Psychiatry. 67 (Suppl 9): 3–8. PMID 16965182.
  57. ^ Insel TR (November 2010). "Rethinking schizophrenia". Nature. 468 (7321): 187–93. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826.
  58. ^ Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH; et al. (August 1996). "Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 93 (17): 9235–40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMC 38625. PMID 8799184. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  59. ^ Jones HM, Pilowsky LS (2002). "Dopamine and antipsychotic drug action revisited". British Journal of Psychiatry. 181: 271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
  60. ^ Konradi C, Heckers S (2003). "Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment". Pharmacology and Therapeutics. 97 (2): 153–79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.
  61. ^ Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA (2001). "Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers". Neuropsychopharmacology. 25 (4): 455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  62. ^ Coyle JT, Tsai G, Goff D (2003). "Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia". Annals of the New York Academy of Sciences. 1003: 318–27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  63. ^ Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K (2005). "Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". Schizophrenia Research. 72 (2–3): 225–34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  64. ^ a b c American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. pp. 101–05. ISBN 978-0890425558.
  65. ^ a b c American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-0890425558.
  66. ^ a b c d Tandon R, Gaebel W, Barch DM; et al. (October 2013). "Definition and description of schizophrenia in the DSM-5". Schizophr. Res. 150 (1): 3–10. doi:10.1016/j.schres.2013.05.028. PMID 23800613. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  67. ^ As referenced from PMID 23800613, Heckers S, Tandon R, Bustillo J (March 2010). "Catatonia in the DSM--shall we move or not?". Schizophr Bull (Editorial). 36 (2): 205–7. doi:10.1093/schbul/sbp136. PMC 2833126. PMID 19933711.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  68. ^ Barch DM, Bustillo J, Gaebel W; et al. (October 2013). "Logic and justification for dimensional assessment of symptoms and related clinical phenomena in psychosis: relevance to DSM-5". Schizophr. Res. 150 (1): 15–20. doi:10.1016/j.schres.2013.04.027. PMID 23706415. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  69. ^ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T; et al. (2005). "Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses". Nordic Journal of Psychiatry. 59 (3): 209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  70. ^ American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010) Proposed Revisions – Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
  71. ^ a b "The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders" (PDF). World Health Organization. p. 26.
  72. ^ Pope HG (1983). "Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports". Hospital and Community Psychiatry. 34: 322–28. {{cite journal}}: |access-date= requires |url= (help)
  73. ^ McGlashan TH (February 1987). "Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders". Archives of General Psychiatry. 44 (2): 143–8. PMID 3813809.
  74. ^ Bottas A (15 April 2009). "Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder". Psychiatric Times. 26 (4).
  75. ^ Gabbard GO (15 May 2007). Gabbard's Treatments of Psychiatric Disorders, Fourth Edition (Treatments of Psychiatric Disorders). American Psychiatric Publishing. pp. 209–11. ISBN 1-58562-216-8.
  76. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (ed.). Bradley's neurology in clinical practice. Vol. 1 (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. pp. 92–111. ISBN 1-4377-0434-4.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  77. ^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (May 2007). "The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm". Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 661–4. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144. PMID 17470445.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  78. ^ Marshall M, Rathbone J (2006). "Early intervention for psychosis". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213.
  79. ^ de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA; et al. (June 2009). "Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks". Acta Psychiatr Scand. 119 (6): 426–42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  80. ^ Stafford MR, Jackson H, Mayo-Wilson E, Morrison AP, Kendall T (18 January 2013). "Early interventions to prevent psychosis: systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical research ed.). 346: f185. doi:10.1136/bmj.f185. PMC 3548617. PMID 23335473.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  81. ^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (Mar 2007). "Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial". American Journal of Psychiatry. 164 (3): 437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468. 2007-03-03 දින මුල් පිටපත වෙතින් සංරක්ෂණය කරන ලදී. සම්ප්‍රවේශය 2014-04-05.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  82. ^ Gorczynski P, Faulkner G (2010). "Exercise therapy for schizophrenia". Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730.
  83. ^ National Collaborating Centre for Mental Health (25 March 2009). "Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care" (PDF). සම්ප්‍රවේශය 25 November 2009.
  84. ^ Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA (March 2008). "Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview" (PDF). Schizophrenia Research. 100 (1–3): 4–19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  85. ^ a b Leucht S, Tardy M, Komossa K; et al. (June 2012). "Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". Lancet. 379 (9831): 2063–71. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. PMID 22560607. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  86. ^ a b c Harrow M, Jobe TH (19 March 2013). "Does long-term treatment of dchizophrenia with antipsychotic medications facilitate recovery?". Schizophrenia bulletin. 39 (5): 962–5. doi:10.1093/schbul/sbt034. PMC 3756791. PMID 23512950.
  87. ^ Kane JM, Correll CU (2010). "Pharmacologic treatment of schizophrenia". Dialogues Clin Neurosci. 12 (3): 345–57. PMC 3085113. PMID 20954430.
  88. ^ Hartling L, Abou-Setta AM, Dursun S; et al. (14 August 2012). "Antipsychotics in Adults With Schizophrenia: Comparative Effectiveness of First-generation versus second-generation medications: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 157 (7): 498–511. doi:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525. PMID 22893011. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  89. ^ a b Schultz SH, North SW, Shields CG (June 2007). "Schizophrenia: a review". Am Fam Physician. 75 (12): 1821–9. PMID 17619525.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  90. ^ Taylor DM (2000). "Refractory schizophrenia and atypical antipsychotics". J Psychopharmacol. 14 (4): 409–418. doi:10.1177/026988110001400411.
  91. ^ Essali A, Al-Haj Haasan N, Li C, Rathbone J (2009). "Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMID 19160174.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  92. ^ Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF; et al. (March 2008). "World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia". Schizophr. Res. 100 (1–3): 20–38. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  93. ^ Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (April 2004). "Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs". Journal of Clinical Psychiatry. 65 (4): 464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  94. ^ a b McEvoy JP (2006). "Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics". J Clin Psychiatry. 67 Suppl 5: 15–8. PMID 16822092.
  95. ^ a b Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W (2010). "Family intervention for schizophrenia". Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  96. ^ Medalia A, Choi J (2009). "Cognitive remediation in schizophrenia" (PDF). Neuropsychology Rev. 19 (3): 353–364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614.
  97. ^ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS; et al. (January 2010). "The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements". Schizophr Bull. 36 (1): 48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  98. ^ Jauhar S, McKenna PJ, Radua J; et al. (January 2014). "Cognitive-behavioural therapy for the symptoms of schizophrenia: systematic review and meta-analysis with examination of potential bias". The British journal of psychiatry : the journal of mental science (Review). 204: 20–9. doi:10.1192/bjp.bp.112.116285. PMID 24385461. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  99. ^ Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C (2004). "Cognitive behaviour therapy for schizophrenia". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  100. ^ Ruddy R, Milnes D (2005). "Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338.
  101. ^ Ruddy RA, Dent-Brown K (2007). "Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555.
  102. ^ Dean OM, Data-Franco J, Giorlando F, Berk M (1 May 2012). "Minocycline: therapeutic potential in psychiatry". CNS Drugs. 26 (5): 391–401. doi:10.2165/11632000-000000000-00000. PMID 22486246.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  103. ^ Chamberlain IJ, Sampson S (28 March 2013). Chamberlain, Ian J (ed.). "Nidotherapy for people with schizophrenia". Cochrane Database of Systematic Reviews. 3: CD009929. doi:10.1002/14651858.CD009929.pub2. PMID 23543583.

බාහිර යොමු

[සංස්කරණය]
Find more information on හින්නෝන්මාදය by searching Wikipedia's sister projects:

Dictionary definitions from Wiktionary
Textbooks from Wikibooks
Quotations from Wikiquote
Source texts from Wikisource
Images and media from Commons
News stories from Wikinews

"https://si.wikipedia.org/w/index.php?title=හින්නෝන්මාදය&oldid=691524" වෙතින් සම්ප්‍රවේශනය කෙරිණි