Jump to content

පරිශීලක:Mr. Ibrahem/සෙලියාක් රෝගය

විකිපීඩියා වෙතින්
Coeliac disease
වෙනත් නම්Celiac sprue, nontropical sprue, endemic sprue, gluten enteropathy
Biopsy of small bowel showing coeliac disease manifested by blunting of villi, crypt hypertrophy, and lymphocyte infiltration of crypts
උච්චාරණය
විශේෂතාවLua දෝෂය in Module:I18n at line 371: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
රෝග ලක්‍ෂණNone or non-specific, abdominal distention, diarrhoea, constipation, malabsorption, weight loss, dermatitis herpetiformis[1][2]
Usual onsetAny age[1][3]
කාලපරාසයLifelong[4]
හේතුReaction to gluten[5]
අවදානම් සාධකGenetic predisposition[6]
රෝග විනිශ්චය ක්‍රමFamily history, blood antibody tests, intestinal biopsies, genetic testing, response to gluten withdrawal[6][7]
Differential diagnosisInflammatory bowel disease, intestinal parasites, irritable bowel syndrome, cystic fibrosis[8]
ප්‍රතිකාරGluten-free diet[9]
සංඛ්‍යාතය~1 in 135[10]

සෙලියාක් රෝගය හෝ සෙලියාක් රෝගය යනු ප්‍රධාන වශයෙන් කුඩා අන්ත්‍රයට බලපාන දිගු කාලීන ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධයකි . [6] සම්භාව්‍ය රෝග ලක්ෂණ අතර නිදන්ගත පාචනය, උදරයේ ඉදිමීම, අක්‍රමිකතාව, ආහාර රුචිය නැතිවීම සහ ළමුන් අතර සාමාන්‍යයෙන් වර්ධනය වීමට අපොහොසත් වීම වැනි ආමාශ ආන්ත්‍රික ගැටළු ඇතුළත් වේ. [1] මෙය බොහෝ විට මාස හයේ සිට අවුරුදු දෙක දක්වා කාලය තුළ ආරම්භ වේ. [1] සම්භාව්‍ය නොවන රෝග ලක්ෂණ බහුලව දක්නට ලැබේ, විශේෂයෙන් අවුරුදු දෙකකට වඩා පැරණි පුද්ගලයින් තුළ. [3] [11] [12] ආමාශ ආන්ත්‍රික රෝග ලක්ෂණ මෘදු හෝ නොපැවතීම, ශරීරයේ ඕනෑම කොටසක් සම්බන්ධ රෝග ලක්ෂණ රාශියක් හෝ පැහැදිලි රෝග ලක්ෂණ නොමැති වීම සිදුවිය හැක. [1] සෙලියාක් රෝගය මුලින්ම විස්තර කරන ලද්දේ ළමා කාලයේ දී ය; [4] [3] කෙසේ වෙතත්, එය ඕනෑම වයසකදී වර්ධනය විය හැකිය. [1] [3] එය පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සහ තයිරොයිඩයිටිස් වැනි අනෙකුත් ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝග සමඟ සම්බන්ධ වේ. [4]

සීලියැක් රෝගය ඇතිවන්නේ තිරිඟු වල සහ බාර්ලි සහ රයි වැනි අනෙකුත් ධාන්‍ය වල දක්නට ලැබෙන විවිධ ප්‍රෝටීන කාණ්ඩයක් වන ග්ලූටන් වලට ප්‍රතික්‍රියාවක් මගිනි. [5] [13] [14] අනෙකුත් ග්ලූටන් අඩංගු ධාන්‍ය වලින් දූෂණය නොවන, මධ්‍යස්ථ ප්‍රමාණයේ ඕට්ස් සාමාන්‍යයෙන් ඉවසා සිටියි. [13] [15] ගැටළු ඇතිවීම ඕට්ස් ප්‍රභේදය මත රඳා පවතී. [13] [16] එය ජානමය වශයෙන් නැඹුරුතාවයක් ඇති පුද්ගලයින් තුළ සිදු වේ. [6] ග්ලූටන් වලට නිරාවරණය වීමෙන් පසු, අසාමාන්‍ය ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරයක් විවිධ අවයව ගණනාවකට බලපෑම් කළ හැකි විවිධ ස්වයං ප්‍රතිදේහ කිහිපයක් නිපදවීමට හේතු විය හැක. [17] කුඩා අන්ත්‍රය තුළ, මෙය ගිනි අවුලුවන ප්‍රතික්‍රියාවක් ඇති කරන අතර කුඩා අන්ත්‍රය ආවරණය කරන විලී කෙටි වීමට ( විලස් ඇට්‍රොෆි ) හේතු විය හැක. [6] [7] මෙය පෝෂ්‍ය පදාර්ථ අවශෝෂණයට බලපාන අතර, බොහෝ විට රක්තහීනතාවයට හේතු වේ. [6] [14]

රෝග විනිශ්චය සාමාන්‍යයෙන් සිදු කරනු ලබන්නේ රුධිර ප්‍රතිදේහ පරීක්ෂණ සහ බඩවැල් ජෛව පරීක්ෂණවල එකතුවක් මගිනි, නිශ්චිත ජාන පරීක්ෂණ මගින් උපකාරී වේ. [6] රෝග විනිශ්චය කිරීම සැමවිටම සරල නොවේ. [18] බොහෝ විට, රුධිරයේ ඇති ස්වයං ප්‍රතිදේහ ඍණාත්මක වන අතර, [19] [20] බොහෝ පුද්ගලයින්ට සාමාන්‍ය විලී සමඟ බඩවැල්වල සුළු වෙනස්කම් පමණක් ඇත. [21] පුද්ගලයන්ට දරුණු රෝග ලක්ෂණ ඇති විය හැකි අතර රෝග විනිශ්චය ලබා ගැනීමට පෙර වසර ගණනාවක් තිස්සේ ඔවුන් පරීක්ෂාවට ලක් කළ හැකිය. [22] [23] පරීක්ෂාවේ ප්‍රතිඵලයක් ලෙස, රෝග ලක්ෂණ නොමැති පුද්ගලයින් තුළ රෝග විනිශ්චය වැඩි වැඩියෙන් සිදුවෙමින් පවතී. [24] කෙසේ වෙතත්, පරීක්ෂා කිරීමේ බලපෑම් පිළිබඳ සාක්ෂි එහි ප්‍රයෝජනය තීරණය කිරීමට ප්‍රමාණවත් නොවේ. [25] මෙම රෝගය ග්ලූටන් ප්‍රෝටීන වලට ස්ථිර නොඉවසීමක් නිසා ඇති වුවද, [6] එය තිරිඟු අසාත්මිකතාවයෙන් වෙනස් වන අතර එය බොහෝ දුර්ලභ වේ. [26]

දන්නා එකම ඵලදායී ප්‍රතිකාරය වන්නේ ජීවිත කාලය පුරාම ග්ලූටන් රහිත ආහාර වේලක් අනුගමනය කිරීමයි, එය බඩවැල් ශ්ලේෂ්මල යථා තත්ත්වයට පත් කිරීමට, රෝග ලක්ෂණ වැඩි දියුණු කිරීමට සහ බොහෝ පුද්ගලයින් තුළ සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම අඩු කිරීමට හේතු වේ. [9] ප්‍රතිකාර නොකළහොත්, එය බඩවැල් ලිම්ෆෝමා වැනි පිළිකා ඇති කිරීමට සහ ඉක්මනින් මිය යාමේ අවදානම තරමක් වැඩි කිරීමට හේතු විය හැක. [27] ලෝකයේ විවිධ කලාප අතර අනුපාත වෙනස් වේ, 300 න් 1 ක් වැනි සුළු ප්‍රමාණයක සිට 40 න් 1 ක් දක්වා, සාමාන්‍යයෙන් 100 න් 1 ක් සහ 170 න් 1 ක් අතර වේ. [10] ආමාශ ආන්ත්‍රික පැමිණිලි අවම වීම හෝ නොපැවතීම සහ රෝග ලක්ෂණ සහ රෝග විනිශ්චය නිර්ණායක පිළිබඳ දැනුම නොමැතිකම හේතුවෙන් රෝගීන්ගෙන් 80% ක් තවමත් හඳුනාගෙන නොමැති බව ඇස්තමේන්තු කර ඇත. [28] [22] [29] සෙලියාක් රෝගය පිරිමින්ට වඩා කාන්තාවන් තුළ තරමක් බහුලව දක්නට ලැබේ. [30]


ආශ්රිත

[සංස්කරණය]
  1. ^ a b c d e f Fasano A (April 2005). "Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population". Gastroenterology (Review). 128 (4 Suppl 1): S68–73. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. PMID 15825129.
  2. ^ "Symptoms & Causes of Celiac Disease | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2016. 24 April 2017 දින පැවති මුල් පිටපත වෙතින් සංරක්ෂිත පිටපත. සම්ප්‍රවේශය 24 April 2017.
  3. ^ a b c d Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, Lelgeman M, Mäki M, Ribes-Koninckx C, Ventura A, Zimmer KP, ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis; ESPGHAN Gastroenterology Committee; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (January 2012). "European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease" (PDF). J Pediatr Gastroenterol Nutr (Practice Guideline). 54 (1): 136–60. doi:10.1097/MPG.0b013e31821a23d0. PMID 22197856. 3 April 2016 දින මුල් පිටපත (PDF) වෙතින් සංරක්ෂණය කරන ලදී. සම්ප්‍රවේශය 19 March 2016. Since 1990, the understanding of the pathological processes of CD has increased enormously, leading to a change in the clinical paradigm of CD from a chronic, gluten-dependent enteropathy of childhood to a systemic disease with chronic immune features affecting different organ systems. (...) atypical symptoms may be considerably more common than classic symptoms
  4. ^ a b c Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E, Rodrigo L (22 October 2015). "The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease". Nutrients (Review). 7 (10): 8733–51. doi:10.3390/nu7105426. PMC 4632446. PMID 26506381. Several additional studies in extensive series of coeliac patients have clearly shown that TG2A sensitivity varies depending on the severity of duodenal damage, and reaches almost 100% in the presence of complete villous atrophy (more common in children under three years), 70% for subtotal atrophy, and up to 30% when only an increase in IELs is present. (IELs: intraepithelial lymphocytes)
  5. ^ a b Tovoli F, Masi C, Guidetti E, Negrini G, Paterini P, Bolondi L (March 2015). "Clinical and diagnostic aspects of gluten related disorders". World Journal of Clinical Cases (Review). 3 (3): 275–84. doi:10.12998/wjcc.v3.i3.275. PMC 4360499. PMID 25789300.
  6. ^ a b c d e f g h "Celiac Disease". NIDDKD. June 2015. 13 March 2016 දින පැවති මුල් පිටපත වෙතින් සංරක්ෂිත පිටපත. සම්ප්‍රවේශය 17 March 2016.
  7. ^ a b Vivas S, Vaquero L, Rodríguez-Martín L, Caminero A (November 2015). "Age-related differences in celiac disease: Specific characteristics of adult presentation". World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics (Review). 6 (4): 207–12. doi:10.4292/wjgpt.v6.i4.207. PMC 4635160. PMID 26558154. In addition, the presence of intraepithelial lymphocytosis and/or villous atrophy and crypt hyperplasia of small-bowel mucosa, and clinical remission after withdrawal of gluten from the diet, are also used for diagnosis antitransglutaminase antibody (tTGA) titers and the degree of histological lesions inversely correlate with age. Thus, as the age of diagnosis increases antibody titers decrease and histological damage is less marked. It is common to find adults without villous atrophy showing only an inflammatory pattern in duodenal mucosa biopsies: Lymphocytic enteritis (Marsh I) or added crypt hyperplasia (Marsh II)
  8. ^ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's differential diagnosis : a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (2nd ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. p. Chapter C. ISBN 978-0323076999.
  9. ^ a b See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (October 2015). "Practical insights into gluten-free diets". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (10): 580–91. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. PMID 26392070. A lack of symptoms and/or negative serological markers are not reliable indicators of mucosal response to the diet. Furthermore, up to 30% of patients continue to have gastrointestinal symptoms despite a strict GFD.122,124 If adherence is questioned, a structured interview by a qualified dietitian can help to identify both intentional and inadvertent sources of gluten.
  10. ^ a b Fasano A, Catassi C (December 2012). "Clinical practice. Celiac disease". The New England Journal of Medicine (Review). 367 (25): 2419–26. doi:10.1056/NEJMcp1113994. PMID 23252527.
  11. ^ Newnham, Evan D (2017). "Coeliac disease in the 21st century: Paradigm shifts in the modern age". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 32: 82–85. doi:10.1111/jgh.13704. PMID 28244672. Presentation of CD with malabsorptive symptoms or malnutrition is now the exception rather than the rule.
  12. ^ Tonutti E, Bizzaro N (2014). "Diagnosis and classification of celiac disease and gluten sensitivity". Autoimmun Rev. 13 (4–5): 472–6. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.043. PMID 24440147.
  13. ^ a b c Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (November 2013). "Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet". Nutrients (Review). 5 (11): 4553–65. doi:10.3390/nu5114553. PMC 3847748. PMID 24253052.
  14. ^ a b Di Sabatino A, Corazza GR (April 2009). "Coeliac disease". Lancet. 373 (9673): 1480–93. doi:10.1016/S0140-6736(09)60254-3. PMID 19394538.
  15. ^ Pinto-Sánchez MI, Causada-Calo N, Bercik P, Ford AC, Murray JA, Armstrong D, Semrad C, Kupfer SS, Alaedini A, Moayyedi P, Leffler DA, Verdú EF, Green P (August 2017). "Safety of Adding Oats to a Gluten-Free Diet for Patients With Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis of Clinical and Observational Studies" (PDF). Gastroenterology. 153 (2): 395–409.e3. doi:10.1053/j.gastro.2017.04.009. PMID 28431885. 2021-01-29 දින පැවති මුල් පිටපත වෙතින් සංරක්ෂිත පිටපත (PDF). සම්ප්‍රවේශය 2020-08-06.
  16. ^ Comino I, Moreno M, Sousa C (November 2015). "Role of oats in celiac disease". World Journal of Gastroenterology. 21 (41): 11825–31. doi:10.3748/wjg.v21.i41.11825. PMC 4631980. PMID 26557006. It is necessary to consider that oats include many varieties, containing various amino acid sequences and showing different immunoreactivities associated with toxic prolamins. As a result, several studies have shown that the immunogenicity of oats varies depending on the cultivar consumed. Thus, it is essential to thoroughly study the variety of oats used in a food ingredient before including it in a gluten-free diet.
  17. ^ Lundin KE, Wijmenga C (September 2015). "Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (9): 507–15. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. PMID 26303674. The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems.
  18. ^ Matthias T, Pfeiffer S, Selmi C, Eric Gershwin M (April 2010). "Diagnostic challenges in celiac disease and the role of the tissue transglutaminase-neo-epitope". Clin Rev Allergy Immunol (Review). 38 (2–3): 298–301. doi:10.1007/s12016-009-8160-z. PMID 19629760.
  19. ^ Lewis NR, Scott BB (July 2006). "Systematic review: the use of serology to exclude or diagnose coeliac disease (a comparison of the endomysial and tissue transglutaminase antibody tests)". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 24 (1): 47–54. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x. PMID 16803602.
  20. ^ Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF (December 2006). "American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease". Gastroenterology (Review). 131 (6): 1981–2002. doi:10.1053/j.gastro.2006.10.004. PMID 17087937. 2014-03-18 දින පැවති මුල් පිටපත වෙතින් සංරක්ෂිත පිටපත. සම්ප්‍රවේශය 2020-08-06.
  21. ^ Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (May 2015). "Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity". Alimentary Pharmacology & Therapeutics (Review). 41 (9): 807–20. doi:10.1111/apt.13155. PMID 25753138. Furthermore, seronegativity is more common in coeliac disease patients without villous atrophy (Marsh 1-2 lesions), but these 'minor' forms of coeliac disease may have similar clinical manifestations to those with villous atrophy and may show similar clinical–histological remission with reversal of haematological or biochemical disturbances on a gluten-free diet (GFD).
  22. ^ a b Cichewicz AB, Mearns ES, Taylor A, Boulanger T, Gerber M, Leffler DA, et al. (1 March 2019). "Diagnosis and Treatment Patterns in Celiac Disease". Dig Dis Sci (Review). 64 (8): 2095–2106. doi:10.1007/s10620-019-05528-3. PMID 30820708.Cichewicz AB, Mearns ES, Taylor A, Boulanger T, Gerber M, Leffler DA, et al. (1 March 2019). "Diagnosis and Treatment Patterns in Celiac Disease". Dig Dis Sci (Review). 64 (8): 2095–2106. doi:10.1007/s10620-019-05528-3. PMID 30820708. S2CID 71143826.
  23. ^ Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (April 2015). "Support for patients with celiac disease: A literature review". United European Gastroenterology Journal (Review). 3 (2): 146–59. doi:10.1177/2050640614562599. PMC 4406900. PMID 25922674.
  24. ^ van Heel DA, West J (July 2006). "Recent advances in coeliac disease". Gut (Review). 55 (7): 1037–46. doi:10.1136/gut.2005.075119. PMC 1856316. PMID 16766754.
  25. ^ Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Curry SJ, Barry MJ, Davidson KW, Doubeni CA, Ebell M, Epling JW, Herzstein J, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Landefeld CS, Mangione CM, Phipps MG, Silverstein M, Simon MA, Tseng CW (March 2017). "Screening for Celiac Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 317 (12): 1252–1257. doi:10.1001/jama.2017.1462. PMID 28350936.
  26. ^ Burkhardt, J. G.; Chapa-Rodriguez, A.; Bahna, S. L. (July 2018). "Gluten sensitivities and the allergist: Threshing the grain from the husks". Allergy. 73 (7): 1359–1368. doi:10.1111/all.13354. PMID 29131356.
  27. ^ Lua දෝෂය in Module:Citation/CS1/Utilities at line 206: Called with an undefined error condition: maint_page_art_num.
  28. ^ "Celiac disease". World Gastroenterology Organisation Global Guidelines. July 2016. 17 March 2017 දින පැවති මුල් පිටපත වෙතින් සංරක්ෂිත පිටපත. සම්ප්‍රවේශය 23 April 2017.
  29. ^ Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (June 2015). "Celiac disease from a global perspective". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology (Review). 29 (3): 365–79. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. PMID 26060103.
  30. ^ Hischenhuber C, Crevel R, Jarry B, Mäki M, Moneret-Vautrin DA, Romano A, Troncone R, Ward R (March 2006). "Review article: safe amounts of gluten for patients with wheat allergy or coeliac disease". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 23 (5): 559–75. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02768.x. PMID 16480395.
"https://si.wikipedia.org/w/index.php?title=පරිශීලක:Mr._Ibrahem/සෙලියාක්_රෝගය&oldid=741604" වෙතින් සම්ප්‍රවේශනය කෙරිණි