ග්රේව්ස් රෝගය
| ග්රේව්ස් රෝගය | |
|---|---|
| වෙනත් නම් | විෂැති විසිරි ගලගණ්ඩය, ෆ්ලැජානි–බේස්ඩෝ–ග්රේව්ස් රෝගය |
 | |
| ග්රේව්ස් රෝගයේ දක්නට ලැබෙන දර්ශීය ලක්ෂණයක් වන ඇස් ඉදිරියට නෙරා ඒම සහ ඇසිපිය පසුපසට නෙරායාම | |
| විශේෂඥතාව | අන්තරාසර්ගවේදය |
| රෝග ලක්ෂණ | විශාල වූ තයිරොයිඩ් ග්රන්ථිය, කිපෙනසුලු ස්වාභාවය, පේශී දුර්වලතාව, නින්ද සම්බන්ධ ප්රශ්න, වේගවත් හෘදස්පන්දනය, බර අඩුවීම, රස්නය දරාගැනීමට අපහසු වීම[1] |
| හේතූන් | නොදනී[2] |
| අවදානම් සාධක | පවුල් ඉතිහාසය, වෙනත් ස්වයංප්රතිශක්ති රෝග[1] |
| රෝග විනිශ්චය ක්රමය | රුධිර පරීක්ෂා, රේඩියෝඅයඩීන් පරීක්ෂාව[1][3] |
| ප්රතිකාර | විකිරණශීලී අයඩීන් චිකිත්සාව, ඖෂධ, තයිරොයිඩ් ශල්යකර්ම[1] |
| සංඛ්යාතය | 0.5% (පිරිමි), 3% (කාන්තා)[4] |
ග්රේව්ස් රෝගය, විෂැති විසිරි ගලගණ්ඩය ලෙසද හැඳින්වේ, එය තයිරොයිඩ් ග්රන්ථියට බලපාන ස්වයං ප්රතිශක්ති රෝගයකි.[1] එය බොහෝ විට අති තයිරොයිඩතාවයට හේතු වන අතර එය වඩාත් පොදු හේතුවයි.[4] එය බොහෝ විට තයිරොයිඩ් ග්රන්ථිය විශාල වීමටද හේතු වේ.[1] අතිතයිරොයිඩතාවයේ රෝග ලක්ෂණ අතරට වහා කිපෙනසුලු වීම, මාංශ පේශි දුර්වලතාවය, නින්දේ ගැටළු, වේගවත් හෘද ස්පන්දනය, තාපයට ඔරොත්තු නොදීම, පාචනය සහ නොදැනුවත්වම බර අඩු වීම ඇතුළත් විය හැකිය.[1] අනෙකුත් රෝග ලක්ෂණ අතරට ජංඝාස්ථි පෙදෙසේ සම ඝන වීම, පූර්ව-ජංඝාස්ථි මික්සිඩීමා ලෙස හැඳින්වෙන අතර, ඇස් ඉදිමීම, ග්රේව්ස් අක්ෂි රෝග ලෙස හැඳින්වෙන අතර ඇතුළත් විය හැකිය.[1] මෙම තත්ත්වය ඇති පුද්ගලයින්ගෙන් 25% සිට 80% දක්වා පමණ අක්ෂි ආබාධ ඇති වේ.[1][3]
නිශ්චිත හේතුව පැහැදිලි නැත; කෙසේ වෙතත්, එය ජානමය සහ පාරිසරික සාධකවල එකතුවක් බව විශ්වාස කෙරේ.[2] පවුලේ සාමාජිකයෙකුට මෙම රෝගය තිබේ නම්, පුද්ගලයෙකුට එය වැළඳීමේ සම්භාවිතාව වැඩිය.[1] එක් නිවුන් දරුවෙකුට රෝගය වැළඳී ඇත්නම්, අනෙක් නිවුන් දරුවාටද රෝගය වැළඳීමේ සම්භාවිතාව 30% කි.[5] රෝගයේ ආරම්භය ශාරීරික හෝ චිත්තවේගීය ආතතිය, ආසාදනය හෝ දරු ප්රසූතිය මගින් ප්රේරණය විය හැම්.[3] පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සහ රූමැටොයිඩ් ආතරයිටිස් වැනි අනෙකුත් ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ රෝග ඇති අයට මෙය වැළඳීමේ ඉඩකඩ වැඩිය.[1] දුම්පානය රෝග අවදානම වැඩි කරන අතර අක්ෂි ගැටළු තවත් උග්ර කළ හැකිය.[1] මෙම ආබාධය තයිරොයිඩ්-උත්තේජක ඉමියුනොග්ලොබියුලින් (TSI) ලෙස හඳුන්වන ප්රතිදේහයකින් ඇති වන අතර එය තයිරොයිඩ් උත්තේජක හෝමෝනයට (TSH) සමාන බලපෑමක් ඇති කරයි.[1] මෙම TSI ප්රතිදේහ මගින් තයිරොයිඩ් ග්රන්ථිය අතිරික්ත තයිරොයිඩ් හෝමෝන නිපදවීමට හේතු වේ.[1] රෝග ලක්ෂණ මත පදනම්ව රෝග විනිශ්චය සැක කළ හැකි අතර රුධිර පරීක්ෂණ සහ විකිරණශීලී අයඩින් අවශෝෂණය මගින් තහවුරු කළ හැකිය.[1][3] සාමාන්යයෙන් රුධිර පරීක්ෂණ මගින් තයිරොයිඩ් ග්රන්ථියේ සියලුම ප්රදේශවල T3 සහ T4 ඉහළ යාම, TSH අඩු වීම, විකිරණශීලී අයඩින් අවශෝෂණය වැඩි වීම සහ TSI ප්රතිදේහ පෙන්නුම් කරයි.[3]
ප්රතිකාර විකල්ප තුන නම් විකිරණශීලී අයඩින් චිකිත්සාව, ඖෂධ සහ තයිරොයිඩ් සැත්කම් ය.[1] විකිරණශීලී අයඩීන් චිකිත්සාව යනු අයඩීන්-131 මුඛයෙන් ගැනීමයි, එය තයිරොයිඩ් ග්රන්ථියේ සාන්ද්රණය වී සති හෝ මාස ගණනක් තුළ එය විනාශ කරයි.[1] එහි ප්රතිඵලයක් ලෙස ඇතිවන මන්දතයිරොයිඩතාවයට කෘතිම තයිරොයිඩ් හෝමෝන සමඟ ප්රතිකාර කරනු ලැබේ.[1] බීටා අවහිරකාරක වැනි ඖෂධ මගින් සමහර රෝග ලක්ෂණ පාලනය කළ හැකි අතර, මෙතිමසෝල් වැනි ප්රති-තයිරොයිඩ් ඖෂධ තාවකාලිකව මිනිසුන්ට උපකාර කළ හැකි අතර අනෙකුත් ප්රතිකාර මගින් බලපෑමක් ඇති වේ.[1] තයිරොයිඩ් ග්රන්ථිය ඉවත් කිරීමේ සැත්කම තවත් විකල්පයකි.[1] අක්ෂි ගැටළු සඳහා අමතර ප්රතිකාර අවශ්ය විය හැකිය.[1]
ග්රේව්ස් රෝගය පිරිමින්ගෙන් 0.5% ක් සහ කාන්තාවන්ගෙන් 3% ක් තුළ වර්ධනය වේ.[4] එය පිරිමින්ට වඩා කාන්තාවන් තුළ 7.5 ගුණයකින් පමණ වැඩිය.[1] බොහෝ විට, එය වයස අවුරුදු 40 ත් 60 ත් අතර ආරම්භ වන නමුත් ඕනෑම වයසකදී ආරම්භ විය හැකිය.[5] එය ඇමරිකා එක්සත් ජනපදයේ අතිතයිරොයිඩතාවයට වඩාත් පොදු හේතුවයි (අවස්ථා වලින් 50 සිට 80% දක්වා).[1][3] මෙම තත්ත්වය 1835 දී එය විස්තර කළ අයර්ලන්ත ශල්ය වෛද්ය රොබට් ග්රේව්ස්ගේ නමින් නම් කර ඇත.[5] පෙර විස්තර ගණනාවක් ද පවතී.[5]
ආශ්රේයයන්
[සංස්කරණය]- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 "Graves' Disease". www.niddk.nih.gov. August 10, 2012. April 2, 2015 දින පැවති මුල් පිටපත වෙතින් සංරක්ෂිත පිටපත. සම්ප්රවේශය 2015-04-02.
- 1 2 Menconi F, Marcocci C, Marinò M (2014). "Diagnosis and classification of Graves' disease". Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 398–402. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.013. PMID 24424182.
- 1 2 3 4 5 6 Brent GA (June 2008). "Clinical practice. Graves' disease". The New England Journal of Medicine. 358 (24): 2594–605. doi:10.1056/NEJMcp0801880. PMID 18550875.
- 1 2 3 Burch HB, Cooper DS (December 2015). "Management of Graves Disease: A Review". JAMA. 314 (23): 2544–54. doi:10.1001/jama.2015.16535. PMID 26670972.
- 1 2 3 4 Nikiforov, Yuri E.; Biddinger, Paul W.; Nikiforova, Lester D.R.; Biddinger, Paul W. (2012). Diagnostic pathology and molecular genetics of the thyroid (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 69. ISBN 9781451114553. 2017-09-08 දින පැවති මුල් පිටපත වෙතින් සංරක්ෂිත පිටපත.